منبع پاتولوژی عمومی رابینز 2017
?کدام رادیکال ازاد اثر مخرب مستقیم بر سلول ندارد؟
?H2O2.هیدروژن پرااکسید میتواند به OH و OCL منفی تبدیل شود؛ومیکروبها و سلولها را نابود کند.بقیه به طورمستقیم بر پروتیین و DNA و لیپید دارند.
?علت بیماری گرانولوماتوز مزمن چیست؟
?نقص ژنتیکی در تولید ROS(گونه های واکنشگراکسیژن)
? دسته حاکمان ونگهبانان در کدام از کلاس ژنهای سرطان زا قرارمیگیرند؟ وعملشان چیست؟
?درکلاس ژنهای سرکوبگر تومور ،
حاکمان ⬅ترمزهای مهم تکثیر سلولی
نگهبانان ⬅مسئول حس کردن آسیب ژنومی
برخی پاسخ کنترل آسیب را ایجاد میکنند وباعث توقف تکثیر میشوند.اگرآسیب شدید باشد ،اپوپتوزیس القا میشود.
?چه نوع جهشی در ژن FMR1 درسندرومFragile-X رخ میدهد؟
?تکرار توالی های سه نکلئوتیدی CGG
?محتمل ترین علت SIDSچیست؟
?تکامل تاخیری عکسالعمل های برانگیختگی و کنترل قلبی ریوی
?استفاده زیاد از اکستازی چگونه اثرنامطلوب بر بدن میگذارد؟
?سروتونین CNSرا کاهش داده⬅اختلال خواب ،افسردگی ، اضطراب ،رفتار تهاجمی
?آکرودرماتیک انتروپاتیک ازویژگی های بالینی کمبودکدام عنصر است ؟
?Zn
? حساس ترین رنگدانه نسبت به نور و پاسخ گویی به رنگ های اختصاصی مربوط کدام ماده است؟
?ردوپسین ـ سه یدوپسین
1:مسیر میتوکندریایی از مکانیسم های اپوپتوز را توضیح دهید؟
هنگامی که سلول ها از فاکتور های رشد و هورمون های تروفیک محروم بمانندیا در تماس با عوامل اسیب زننده DNAقرار بگیرند ،p53(مهم ترین ژن تومور ساپرسوردر انسان)در G1منجر به توقف چرخه سلول می شودودرصورت عدم توقف ،حسگر هایی از خانواده Bcl_2به نام پروتئینBH3سبب القای اپوپتوز می شود.سیتوکرومcوBaxاز القاگر های اپوپتوز هستندولیBcl_2ضد اپوپتوز هستند.در صورت نشت سیتوکروم cبه بیرون کاسپاز ۹ فعال شده و سبب القا اپدپتوز می شود.
2:التهاب گرانولوماتوز را توصیح دهید؟
شکل خاصی از التهاب مزمن هست که با فعال شدن ماکروفاژ ها توسط سلول های Tو ایجاد ماکروفاژ های اپی تلوئید و غول اسا مشخص می شودو لنفوسیت و حلقه ای از فیبرو بلاست هم دیده می شود.
3:ویژگی های تومور خوش خیم جیست؟
وجود سلول های تمایز یافتهوتهاجم اندک بدون مناطق خون ریزی دهنده ونکروزو اغلب کپسولی این تومور هارا احاطه می کند
4:تقویت ژنی از سری ضایعات ژنتیکی مرتبط با سرطان را شرح دهیدبا ۲مثال؟می تواند از طریق افزایش بروز ژن ها باعث تبدیل پروتوانکوژن به انکوژن گرددمانند تقویت ژن N_MYCدر رتینوبلاستوم و نوروبلاستوم،L_MYCدر سرطان سلول های کوچک ریه
5:سلول الوده بهCMVرا چگونه تشخیص می دهیم؟
وجود انکلیوزن های بزرگ هسته ای ائوزینوفیلو انکلیوزن های کوچکتر سیتوپلاسمی بازوفیل واندازه سلول های عفونی هم بزرگ است
اسیب سلولی
1)مکانیسم آسیب سلولی تتراکلرید کربن چیست؟ تتراکلرید کربن در کبد به ریشه آزاد سمی خود ( CCl3)تبدیل میشود که این ریشه های آزاد باعث پراکسیداسیون خود تجزیه ای فسفولیپید های غشایی و مختل شدن ساختمان شبکه آندوپلاسمی میشوند. به دنبال آن کاهش تولید پروتئین در کبد( آنزیم ها و پروتئین های پلاسما )رخ میدهد. ریبوزوم ها از شبکه آندوپلاسمی دانهدار جدا شده و کاهش خروج چربی از سلولهای کبدی نیز اتفاق میافتد، زیرا تولید آپوپروتئین صورت نمیگیرد و در نتیجه کبد چرب صورت میگیرد. میتوکندری نیز آسیب می بیند و به دلیل کاهش منابع ای پی انتقال آنها مختل شده و سلول متورم میشود
نئوپلازی
2)کدام مورد از اعمال TGFبتا برای مهار رشد سلول ها نیست ؟یک )تولیدCDk1p15 دو)مهار نسخهبرداری CDK2. سه)تحریک نسخهبرداری CDk4. چهار)توقف سلول در مرحلهG1
جواب گزینه3
ژنتیک
3)علائم بیماری فون ژیرکه( گلیکوژنوز نوع یک) چیست ؟این بیماری به دلیل فقدان آنزیم گلوکز ۶ فسفاتاز اتفاق میافتد, اتوزوم مغلوب است ;در نتیجه گلیکوژن کبد به گلوکز نمی تواند تجزیه شود و به دنبال آن بزرگ شدن کبد به دلیل ذخیره گلیکوژن و هایپو گلیسمی به دلیل نارسایی در تولید گلوکز رخ میدهد. از علائم آن کندی رشد، بزرگی کبد و کلیه، هایپرلیپیدمی و هایپر اوریسمی، تمایل به خونریزی به علت اختلال در عملکرد پلاکت ها رخ می دهد ،و در صورت عدم درمان آدنوم کبدی ایجاد میشود.
بیماری محیطی
4)برلیوم چگونه میتواند باعث ایجاد گرانولوم های ریوی شود؟ برلیوم میتواند سلولهای T را القا کند به این صورت که برلیوم به عنوان یک هاپتن عمل میکند و به پروتئین ها متصل شده و آنها را برای سلولهای ایمنی ایمنی زا می سازد. به دنبال آن ازدیاد حساسیت تاخیری رخ داده و منجر به ایجاد گرانولوم های ریوی غیر پنیری شونده یا با شیوع کمتری ایجاد گرانولوم در طحال و کبد و گره های لنفاوی دوردست یا غدد فوق کلیوی میشود
بیماری کودکان
5)همه موارد زیر از علایم سیستیک فیبروزیس است به جز؟
1)عفونت مزمن ریه و آمفیزم ریه
2)نقص انتقال یون کلر در غشای سلول های اپیتلیال مجاری غدد عرق
3)کاهش محتوای آب لایه موکوزی پوشاننده اپیتلیوم تنفسی
4)شیوع سیروز صفراوی در بیش از نیمی از بیماران
جواب)گزینه 4
١) كدام يك از تومور هاي زير با پسوند “oma” خوش خيم نيست ؟
الف) papiloma
ب)adenoma
ج)chondroma
*د)mesothelioma
٢)بيماري tay-sachs نتيجه تجمع كدام ماده در بافت هاي بدن است و مشخصه اين بيماري چيست ؟
نتيجه تجمع گانگلوزيدها است
مشخصه بيماري تي -ساكس ،بروز جهش و در نتيجه كمبود زير واحد الفا از انزيم
هگزوآمينيدازA مي باشد ،انزيمي كه براي تجزيه Gm2 ضروري است.
٣)سرواژه مهمترين عفونت هاي خلال جفتي چيست؟هر حرف نمايانگر چيست ؟
TORCH
Tتوكسوپلاسما
Rسرخچه
Cسيتومگالوويروس
Hويروس هرپس
(O(otherتعدادي از ساير ميكروبها از قبيل ت.پاليدوم
٤)در مسموميت با سرب چه نوع كم خوني ديده مي شود ؟و كدام يافته در گويچه سرخ به تشخيص كمك مهمتري ميكند؟
اغلب كم خوني خفيف هموليتيك ميكروسيتي هيپوكروميك ايجاد مي كند .
منقوط شدن اريتروسيت ها با نقطه هاي بازوفيل در تشخيص كمك مي كند .
٥)علائم انمي هموليتيك ،نوروپاتي محيطي ،تخريب ستون هاي خلفي نخاع و تنه هاي نخاعي -مخچه اي در كمبود كدام ويتامين ديده مي شود ؟
الف)K
ب)B1
*ج)E
د)B6
٦)چهار علت عمده هيپركلسمي(كلسيفيكاسيون متاستاتيك )را نام ببزيد ؟
افزايش ترشح هورمون پاروتيروئيد
تخريب استخوان
اختلالات مربوط به ويتامين D
نارسايي كليه
■ تغذیه : متاپلازی اسکواموس ناشی از کمبود کدام ویتامین است ؟
الف – ویتامین D ب – ویتامین B1 ج – ویتامین A √ د – گزینه الف و ب
■ آسیب سلولی : در هیپوکسی اولین نقطه ای که در سلول دچار آسیب می شود کدام است ؟
الف – میتوکندری √ ب – لیزوزوم ج – سیتوپلاسم د- همه ی موارد
■ ژنتیک : کدام اختلال کروموزومی باعث سندروم مارفان می شود ؟
اختلال در اتوزوم غالب در ساخت گلیکوپروتئین فیبریلین می شود .
■ اطفال : سه گروه از ناهنجاری هایی که باعث بروز تومور ویلمز ( فیبروبلاستوم ) می شوند را نام ببرید .
WAGR آنیریدی ( فقدان قرنیه ) : ناهنجاری تناسلی و عقب ماندگی ذهنی .
سندرم دنیس دراش با دیس ژنری گنادها و ناهنجاری کلیوی مشخص می شود .
سندرم بکویت ویدمان که بیماران دچار بزرگی جداگانه ی همه ی اندام های بدن یا همی هایپرتروفی هستند .
■ محیط : مسمومیت با آرسنیک منجر به ایجاد چه نوع بیماری هایی می شود ؟
سرطان ریه ، پوست و کبد .
■ آسیب سلولی : در رابطه با مبحث آسیب سلولی ، « تغییر هیدروپیک » یا « دژنرسانس واکوئلر » به چه نوع تغییری می گویند ؟
تقریباً اولین علامت همه نوع آسیب سلولی ، تورم سلولی است . زمانی که تمام سلول های عضو درگیر شوند ، رنگ پریدگی ، افزایش قوام و وزن عضو مشاهده می شود . در سیتوپلاسم بقایای تکه تکه شده ی شبکه ی اندوپلاسمی به صورت واکوئل های ریز شفاف به چشم می خورد . به این الگوی آسیب برگشت پذیر ، « تغییر هیدروپیک ، دژنرسانس واکوئلر یا حباب دار شدن » می گویند .
■ ژنتیک : تفاوت های بین Malformation ، Deformation ، Disruption و Sequence را همراه با یک مثال بیان کنید .
Malformation : نقص در تکامل اندام ==== مثل شکاف لب و کام .
Deformation : از شکل افتادگی ==== تخریب ثانویه ی یک اندام یا ناحیه از بدن که قبلاً از نظر تکاملی طبیعی بوده ( ناشی از وضعیت بد رحم یا جنین )
Disruption : از هم گیسختگی ==== مثلا نوارهای آمنیوتیک که باعث قطع اندام ها شود .
Sequence : آنومالی های آبشاری ناشی از یک ناهنجاری متمرکز در ارگانوژنز . مثلا به علت مشکل در پرده ی آمنیون ، سکانس پاتر به وجود می آید که باعث اولیگو هیدرآمنیوس و صورت صاف ( Flat Face ) و پاهای دفرمه و هیپرپلازی ریه و پرزانتاسیون بریج می شود .
■ اطفال : درمان دراز مدت RDS توسط وینتیلاتوز با غلظت بالای اکسیژن ، چه عوارضی ممکن است داشته باشد ؟
رتینوپاتی ناشی از نارسی در چشم ها ( فیبروپلازی پشت عدسی ) و دیسپلازی برونکو – پولمونری
■ تغذیه : فردی که مبتلا به بیماری کواشیور کور می باشد چه علائمی داشته و دلیل اصلی بروز این بیماری چیست ؟
ادم فراگیر به دلیل هیپوآلبومینمی ، کاهش پروتئین های احشائی ، ضایعات پوستی منتشر ، تغییرات مو ، کبد چرب .
علت اصلی : ناکافی بودن پروتئین و کالری در رژیم غذایی .
1- مکانیزم های ضد توموری در لنفوسیت های T سایتوتوکسیک و NKcell ها چیست؟ نئوپلازی
پاسخ : لنفوسیت های تی کشنده عموما علیه نئوپلاسم های مرتبط با ویروس مثل لنفوم بورکیت القا شده با EBV و تومور های القاشده با HPV می باشد. سلول هایNK سلولهای توموری را بدون حساسیت قبلی از بین می برند ولی لنفوسیت های تی کشنده باید به طور اختصاصی حساس شوند. بنابراین سلولهای NK خط مقدم دفاع در برابر تومور ها هستند. NK با IL-2 فعال می شود و تومور هایی که ظاهرا برای سلول های تی غیر بیماری زا هستند را لیز میکنند. پروتئین های NKG2D که برروی سلولهای NK و برخی از سلولهای تی هستند گیرنده های به راه اندازه مهمی هستند.این پروتئینها آنتی ژن های القا شده توسط استرس راکه عمدتا برروی سلول های توموری عرضه می شوندرا تشخیص میدهد.
2- مسیر بالینی نوروبلاستوم را شرح دهید؟ اطفال
پاسخ: در اطفال کمتر از دو سال نوروبلاستوم ها اغلب به صورت یک شکم برجسته به علت یک توده شکمی، تب و کاهش وزن بروز می کند. در کودکان بزرگتر ممکن است تا زمانی که به هپاتومگالی، آسیت و درد استخوانی برسند، بدون جلب توجه باقی بماند. نروبلاستوم ها ممکن است به شکل وسیعی به کبد، ریه، استخوان و مغز استخوان از طریق خون و لنف و متاستاز بدهند. در نوزادان نوروبلاستوم بیشتر با با متاستاز های جلدی متعدد تغییر رنگ آبی پوست( خالکوبی آبی یا کودک آبی) همراه می باشند. حدود 90 درصد نروبلاستوم ها صرف نظر از محلشان کاتکول آمین تولید میکنند که این امر یک ویژگی تشخیصی مهم است.
3- اثرات ویتامین K و کمبود آن در بدن انسان چیست؟ تغذیه
این ویتامین کوفاکتور ضروری جهت کربوکسیلاسیون کبدی ریشه های گلوتامیک اسید در بسیاری از پروتئینها مثل عوامل انعقادی 7و9و10 و پروترومبین و پروتئین های انعقادی است. همچنین کوفاکتور لازم برای استئوکلسین و برای اپی تلیوم کلیه می باشد.این ویتامین از باکتری های درونزاد و سبزیجات سبز به دست می آید.کمبود آن به جز در نوزادان شیر خوار که فلور درونزاد ندارند، سوء جذب چربی، مصرف آنتی بیوتیک های وسیع الطیف و مصرف مقدار زیاد ویتامین E و ضد انعقاد ها نادر است. در کمبود این ویتامین استعداد به خونریزی وجود دارد. مسمومیت با آن در نوزادان سبب بروز آنمی همولیتیک می شود.
4- سیلیکوز مزمن چگونه ایجاد می شود و علائم آن چیست؟ محیط
پاسخ: این حالت متعاقب استنشاق سیلیس بلوری در طول زمان های طولانی مدت ایجاد می شود و با تشکیل ندولهای فیبروتیک مشخص کننده سیلیکوز همراه است. ندولها عمدتا در نواحی فوقانی ریه و فضاهای زیر جنبی قرار دارند و در تصاویر رادیوگرافی به صورت کدورت های مدور نسبتا مشخصی قابل مشاهده هستند. مدت نهفتگی سیلیکوز مزمن با میزان تماس با سیلیس نسبت عکس دارد و اغلب بسیار طولانی مدت است.
5- نتایج التهاب حاد چیست؟ واکنش به آسیب ها
پاسخ: 1. تحلیل التهاب » زمانی که آسیب محدود باشد و بافت ها قادر به جایگزینی سلول های آسیب دیده باشند معمول ترین نتیجه؛ بازگشت بافت شناختی و عملکرد بافتی به وضعیت طبیعی است. این روش شامل حذف یا خنثی شدن واسطه های شیمیایی و به دنبال آن طبیعی شدن نفوذ پذیری عروق و توقف مهاجرت لکوسیت ها و مرگ نوتروفیل های آزاد شده از عروق از طریق آپوپتوز می باشد.
2. ایجاد بافت جوشگاهی یا فیبروز » اگر التهاب در بافت هایی باشد که قادر به ترمیم خود نباشند یا تخریب بافتی قابل توجه باشد این اتفاق می افتد. از نشانه های آن تشکیل آبسه در جریان ارتشاح وسیع نوتروفیلی و یا در اثر عفونت با بعضی از باکتری ها یا قارچ ها ممکن است باشد. این ارگانیسم ها را پیوژنیک یا چرک زا می نامند. به علت تخریب بافت زمینه ای وسیع ( از جمله تخریب ماتریکس خارج سلولی) تنها نتیجه تشکیل آبسه، ایجاد بافت جوشگاهی یا اسکار می باشد.
3. پیشرفت به سمت التهاب مزمن » امکان دارد به دنبال التهاب حاد رخ دهد. گرچه ممکن است علائم التهاب مزمن از ابتدای بروز آسیب وجود داشته باشد؛ مثلا در عفونت های ویروسی یا پاسخ های ایمنی به آنتی ژن های خودی.
1-(نئو پلازی):
سوال:مولکول های گلیکوکالیکس با چه روشی سبب حفظ سلول های تومورال در مقابل پاسخ ایمنی میشوند؟
پاسخ:این مولکول ها در شناسایی سلول ها و پیوند سلول ها به هم نقش دارند .در بخش بیرونی سلول ها وجود دارند و با پوشاندن آنتی ژن ها منجر به فرار سلول های تومورال از سیستم ایمنی میشوند.
2-(اطفال):
سوال:شایع ترین تومور بدخیم چشم در دوران کودکی چیست ؟علائم اولیه و شاخصه بارز میکروسکوپی آن را بیان کنید ؟
پاسخ:رتینوبلاستوم – علائم اولیه:ضعف دید ،لوچی،حساسیت،دردچشم-شاخصه بارزمیکروسکوپی:وجود Flexner Wintersteiner Rosseteاست.این نما شامل خوشه ای از سلول های مکعبی استوانه ای است که اطراف مجرای مرکزی چیده شده اند.
3-(تغذیه):
سوال:مرد28ساله ای با علائم راش پوستی اطراف پلک و دهان،بی اشتهایی ،اسهال ،کاهش قدرت بینایی در تاریکی وناباروری مراجعه میکند.محتمل ترین تشخیص کمبود کدام ریزمغذی است؟
پاسخ:روی
4-(بیماری های محیطی):
سوال:آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟
۱.حساسیت بافت های در حال تکثیربالا⬅️سرعت تقسیم بالا⬅️آسیب پذیری بالا
۲.آسیب عروقی
۳. میزان تابش:تابش در دوز های تقسیم شده اجازه ترمیم به سلول های طبیعی میدهد و این سلول ها به اندازه سلول های توموری دستخوش آسیب نمیشوند.
۴.هایپوکسی:پرتوهای یونیزان میتوانندبه طور مستقیم به DNAآسیب بزنند اما اغلب به طور غیر مستقیم از طریق تولید رادیکال های آزاد ناشی از اکسیژن یا آب عمل میکنند پس بافت های هایپوکسیک نسبت به اثرات پرتوها مقاوم ترند.
۵.اندازه میدان تماس بالا⬅️آسیب بالا
5-(واکنش های سلول به آسیب و مسمومیت):
تمایز اپیتلیوم تنفسی به سنگفرشی در اثر کمبود ویتامین Aمثالی از کدام نوع سازگاری است؟
متاپلازی
1-ویژگی های بیماری کواشیورکور ؟ ادم فراگیر به دلیل هیپوآلبینونمی/ کاهش پروتیین احشایی / flacky points/ تغییرات مو و کبد چرب میشود.
2- چند مورد از علایم کمبود ویتامین A را نام ببرید و محل ذخیره ویتامین A کجاست؟ شب کوری/ نرمی قرنیه( کراتومالاسی)/ لکه هایی در ملتحمه به نام bitot spot/ متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی / استعداد عفونت به ویژه سرخک/ محل ذخیره بیشتر در کبد
3-آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟ 1)حساسیت بافت های در حال تکثیر 2)آسیب عروقی 3)میزان تابش 4)هایپوکسی 5)اندازه میدان تماس
4-چند مورد از اثرات هرویین را ذکر کنید.
مرگ ناگهانی به دنبال سرکوب تنفسی ، overdose، آریتمی وایست قلب ،ادم ،امبولی عفونی،آبسه ریوی ، عفونت فرصت طلب، گرانلوم های جسم خارجی ، اندوکاردیت ، آمیلوییدوز کلیوی ، هپاتیت ویروسی
5- اثرات اتانول چند نوع است توضیح دهید.
به دو دسته حاد ومزمن تقسیم میشود :
1-الکلیسم حاد:روی CNS و کبد و روده تاثیر دارد و درکبد سبب تغییرات چربی یا استیاتوز،در معده سبب گاستریت حاد و زخم شدگی ، در CNS سبب تحریک و بی نظمی در رفتار قشری ، حرکتی، ذهنی و حتی آپنه خواهد شد.
2-الکلیسم مزمن:اثرات گسترده دارد مثل هپاتیت الکلی، سیروز و افزایش ریسک کارسینوم کبدی، کمبود ویتامین و به دنبال آن نوروپاتی محیطی و سندرم ورنیکه کورساکوف ،کاردیومیوپاتی اتساعی احتقانی ، افزایش ریسک پانکراتیت و اگر مادر باردار الکلی باشد جنین دچار سندرم جنین الکلی میشود.
پاسخ
۱.
الف) بدشکلی حاوی جزایر غضروفی و برونش و رگ در ریه
ب) بدخیمی حاوی عناصر مجرایی(آدنوم)و زمینه ی بافت سست فیبر(فیبروم) می باشد ولی فقط جزء فیبروم آن نئو پلاستیک است.
۲)
این سندرم بعلت کمبود انزیمی فسفوریلاز عضلانی در اثر نقص ژنی در ژن تولید کننده این آنزیم رخ میدهد.
علایم: وجود کرامپ های دردناک هنگام ورزش های سنگین….وجود میوگلوبینوری در ۵۰%مبتلایان. و همچنین دراین بیماران ورزش عضلانی توانایی بالابردن میزان لاکتات خون وریدی را ندارد.
۳)
الف) روی:اختلال دید _اختلال ترمیم زخم_آکرودرماتیک آنتروپاتیک_ناباروری_ عقب ماندگی ذهنی و جسمی.
ب) آهن: آنمی میکروسیتر هایپوکروم.
پ) سلنیوم: میوپاتی و کاردیو میوپاتی(بیماری keshan)
د) مس: ضعف عضلانی_نقایص نورولوژیک_اتصالات غیر طبیعی کلاژن.
۴)
ماکروسکوپی: تومور بزرگ _منفرد_ دارای حدود مشخص.
میکروسکوپی: دارای ۳ جزء بلاستمی ، داربستی، اپی تلیال می باشد.
جزء اپیتلیال —-》به لوله و گلومرول های ناقص تمایز می یابد.
جزء داربستی—-》 بصورت کیستینگ یا میکسوئید.
××× صفحات سلولهای کوچک آبی رنگ مشخصه جزء بلاستمال هستند.
۵)
سرب تمایل زیادی به گروه های سولفیدریل دار دارد. پس با آنزیم های دخیل در سنتز هم یعنی آمینو لوولئیک اسید دهیدراتاز و دلتا فرو چلاتاز تداخل دارد.》》》اختلال در اضافه شدن اهن به هم》》》آنمی هایپو کروم میکروستیک.
سرب>>>مهار پمپ سدیم /پتاسیم غشای RBC.>>>شکستگی RBC و کمخونی همولتیک.
1-فرآیند پیری سلولی را تعریف کنیدو مکانیسم های دخیل در آن را نام ببرید.
پیری سلولی فرآیندی است که ناشی از کاهش پیشرونده در ظرفیت تکثیر و طول عمر سلول هاواثرات تماس مداوم با عوامل برون زاد که باعث تجمع آسیب مولکولی می گردد.
مکانیسم ها:1-DNA آسیب 2-کاهش تکثیر سلولی 3-کاهش ظرفیت بازسازی سلول های ریشه ای(بنیادی)بافت 4-تجمعات آسیب های متابولیک
2-سندرم اهلرزدانلوس(EDS)چیست؟ عوارض داخلی جدی آن را نام ببرید.
سندرم های اهلرز دانلوس با نقایصی در ساختمان و سنتز کلاژن مشخص می شود که همگی اختلالات تک ژنی هستند اما روش توارث آن ها شامل هر 3 الگو مندلی می شود.حداقل 6شکل بالینی و ژنتیکی EDS شناخته شده است.
عوارض داخلی جدی:1-پاره شدن کولون و شریان های بزرگ(EDS عروقی) 2-شکنندگی چشمی با پارگی قرنیه و جدا شدن شبکیه (EDS کیفواسکولیوز) 3-فتق دیافراگمی(EDS کلاسیک)
3-علائم مسمومیت حاد با کوکائین را بگویید.
1-تحریک کننده دستگاه عصبی سمپاتیک که سبب اتساع مردمک ها،تنگی رگی،افزایش فشارخون سرخرگی و تاکی کاردی 2-آریتمی های کشنده و انفارکتوس میوکارد 3-انفارکتوس مغزی و خونریزی دهنده درون جمجه ای 4-در زنان حامله باعث کاهش جریان خون جفت،هیپوکسی جنین و سقط خودبه خودی 5-رابدومیولیز که برخی موارد با نارسایی حاد کلیه همراه است
4-لنفاژیوم ها را به عنوان یکی از تومور های خوش خیم نوزادی توضیح دهید.
لنفاژیوم ها همتای لنفاوی همانژیوم ها می باشند.ویژگی های آن ها فضای کیستیک و غاری پوشیده شده از سلول های اندوتلیال و احاطه شده بوسیله تجمعات لنفاوی است.این فضاها معمولا پر شده از مایعی کمرنگ می باشند.این ها ممکن است بروی پوست دیده می شوند اما مهمتر آن است که در نواحی عمیق گردن ،زیربغل،میان سینه و خلف صفاق نیز مشاهده می شود.این ضایعات هرچند از نظر بافت شناختی خوش خیم هستند اما اندازه آن ها بعد تولد معمولا افزایش می یابدو ممکن است به ساختار های میان سینه ای یا تنه های عصبی موجود در زیربغل دست اندازی نمایند.
5-انواع اصلی آنتی ژن های توموری را نام ببرید.
1-محصولات ژن های سرکوبگر تومور و انکوژن جهش یافته 2-پروتئین سلولی دارای بروز بیش از حد یا بروز غیرعادی 3-محصولات سایر ژن های جهش یافته 4-آنتی ژن های سرطانی_بیضه ای 5-آنتی ژن های سرطانی_جنینی 6-آنتی زن های توموری تولیدشده توسط ویروس های انکوژن 7-آنتی ژن های تمایز مختص هرنوع سلول 8-گلیکو پروتئین ها و گلیکو لیپید های تغییر یافته سطح سلول
1.عارضه درمان دراز مدت RDS توسط وینتلاتور با غلظت بالا اکسیژن چیست؟
جواب: رتینوپاتی , دیسپلازی و برونکو پولمونری
2.علت هیدروپس جنینی چیست؟
جواب:
عوامل غیر ایمنی:اختلالات کروموزومی , نقائص مادرزادی و کم خونی جنینی
عوامل ایمنی:پیشگیری با آنتی بادی RH
3.عوارض مصرف کوکائین را نام ببرید؟
جواب : با تحریک سمپاتیک موجب تاکی کاردی , افزایش فشارخون , تنگی عروق محیطی , انفارکتوس میوکارد و آریتمی کشنده میشود.
4.کدام یک جز تومورهای خوش خیم اطفال نیست؟
الف.همانژیوم
ب.لنفاژیوم
ج.رتینوبلاستوم
د.تراتوم ساکروکوکسیژئال
جواب:گزینه ج
5.کدام یک از گزینه های زیر جز وظایف Vit A میباشد؟
الف.کمک به هیدروکلاسیون کلاژن
ب.حفظ اپی تلیوم ترشح کننده موکوز
ج.حفظ غشا سلولی همراه با سلنیوم
د.رسوب کلسیم در بستر استئوئید استخوان
جواب: گزینه ب
واکنش های سلولی به آسیب
1-از میان رنگدانه های درون زاد لیپوفوشین را مختصرا شرح دهید.
لیپوفوشتین یا رنگدانه فرسایش در اثر کار کردن، یک ماده به رنگ قهوه ای مایل به زرد و غیر محلول است که به صورت گرانول های داخل سلولی در بافت های مختلف (مخصوصا قلب، کبد و مغز) به عنوان جزئی از فرآیند پیری یا آتروفی تجمع می یابد. این ماده نشان دهندۀ ترکیباتی از چربی و پروتئین است که در نتیجۀ پراکسیداسیون لیپیدهای اشباع نشده چند ظرفیتی غشاهای داخلی سلولی، توسط ریشه های آزاد تولید شده اند. این رنگدانه اگر در نمای ظاهری بافت آشکار باشد آتروفی قهوه ای نامیده می شود.
نئوپلازی
2-ویژگی های سرطان های خانوادگی را نام برده و سه سرطان خانوادگی مثال بزنید.
از ویژگی های سرطان های خانوادگی می توان به سن پایین هنگام شروع بیماری، بروز تومورها در دو یا چند نفر از بستگان نزدیک مورد شاهد و گاهی اوقات بروز تومورها به صورت متعدد یا دوطرفه اشاره کرد. الگوی توارث آنها اغلب اوتوزوم غالب است. از انواع سرطان های خانوادگی می توان کارسینومهای کولون، پستان، تخمدان و مغز اشاره کرد.
بیماری های ژنتیک و اطفال
3-الگوی وراثت بیماری های زیر را معین کنید.
الف)سندروم مارفان: اتوزومی غالب
ب) کیستیک فیبروزیس: اتوزومی مغلوب
ج) دیستروفی عضلانی بکر: وابسته به X مغلوب
د) نوروفیبروماتوز نوع 1: اتوزومی مغلوب
چ) اسفروسیتوز ارثی: اتوزومی غالب
خ) اکثرگلیکوژونوزها: اتوزومی مغلوب
تغذیه
4-در میان مکانیسم های عصبی- هورمونی تنظیم فعال انرژی و وزن بدن دستگاه آوران را مختصرا توضیح دهید.
اجزا ی آن شامل لپتین(بافت چربی)، گرلین (معده)، پپتیدYY (ایلئوم و کولون) و انسولین می باشد.
لپتین به دنبال مصرف غذا از بافت چربی ترشح می شود و اشتها را با تحریک TRAC/POMC و مهار RP gA/NPY کاهش می دهد. هنگامی که ذخایر چربی بدن ناکافی است ترشح لپتین کاهش می یابد و به دنبال آن احساس نیاز به غذا افزایش می یابد. مهمترین اثرات لپتین تحریک فعالیت فیزیکی، مصرف انرژی و گرمازایی است. گرلین برعکس لپتین هنگام گرسنگی از معده تر شح می شود و اشتها را تحریک می کند. پپتید YY از سلول های ایندوکرین ایلئوم و کولون ترشخ شده اثری مشابه لپتین دارد.
بیماری های ژنتیک و اطفال
5-شایع ترین تومورهای شیرخوارگی کدام است؟ آن را مختصرا توضیح دهید.
همانژیوم ها شایع ترین تومورهای شیرخوارگی اند و دارای دو نوع غاری و مویرگی می باشند. اکثرا روی پوست بویژه پوست صورت و سر ایجاد می شوند و توده های مسطح، برآمده و نامنظم به رنگ آبی- قرمز ایجاد می کنند. ضایعات مسطح و بزرگتر را ماه گرفتگی می گوییم. همانژیوم ها همگام با رشد کودک بزرگ می شوند اما در بسیاری از موارد به طور خود به خودی پسرفت می کنند.
۱) ۳ نمونه از پروتئین های آزاد شده در جریان نکروز بافتی را نان ببرید ؟
میوکارد : تروپونین و کراتین کیناز
هپاتوسیت : ترانس آمیناز
مجرای صفراوی : آلکالین فسفاتاز
۲) سرطان های خانوادگی پستان و تخمدان با چه ژن هایی در ارتباط است ؟ BRCA2 , BRCA1
۳)سندرم اهلرز_دانلوس چگونه ایجاد میشود ؟ مشکل در ساخت کلاژن و در هر دو صورت اتوزوم غالب و مغلوب به ارث میرسد.
۴) کدام هورمون در کاهش سندرم زجر تنفسی موثر است ؟ تیروکسین
۵) شکایت اصلی بیماران مبتلا به برلیوز مزمن چه میباشد ؟ تنگی نفس _ سرفه _ درد های مفصلی . این بیماری با میزان بروز سرطان در ارتباط است .
1. تغییرات اپی ژنتیک چیست و شامل چه تغییراتی است؟
ج: اپی ژنتیک به تغییرات قابل برگشت و وراثتی در بیان ژن اطلاق می شود و بدون جهش رخ می دهد .
چنین تغییراتی بعد از ترجمه هیستون ها و متیلاسیون DNA که هر دو روی بیان ژن تاثیر دارند را در بر می گیرد.
2. دود چوب در فضای بسته چه عارضه هایی را می توناد ایجاد کند ؟
ج: دود چوب حاوی اکسید های نیتروژن و ذرات معلق کربن است. و استعداد ابتلا به عفونت های ریه را افزایش داده و کارسینوژن نیز به حساب می اید.
3. علائم حاد و مزمن مسمومیت با ویتامین A را بیان کنید ؟
علائم حاد: 1. سردرد 2. گیجی 3. استفراغ 4. استوپور 5. تاری دید
علائم مزمن: 1. اسید رتیکونئیک تولید و فعالیت ایتئوکلاست ها رو تحریک کرده و باعث افزایش جذب استخوان و افزایش خطر شکستگی می شود. 2. کاهش جذب 3. بی اشتهایی 4. تهوع 5. استفراغ 6. درد های استخوانی و مفصلی
4. انتروکولیت نکروزان ( NEC ) چیست ؟
ج: این بیماری عمدتا به علت کاهش خون رسانی به روده در نوزادان زود رس رخ می دهد. و با سن حاملگی نسبت معکوس دارد. NEC ایلئوم انتهایی ، سکوم و کلون راست را درگیر می کند. قطعه مبتلا دارای نکروز انعقادی ، متسع شکننده و دچار احتقان و یا گانگرن است .
5. تفاوت اسیب اسکمیک و هایپوکسیک را بیان کنید ؟
ج: در هایپوکسیک بر خلاف ایسکمیک تولید انرژی از طریق گلیکولیز ادامه پیدا می کند. در نتیجه ایسکمی شدید تر و سریع تر باعث اسیب بافتی می شود اگر ایسکمیک ادامه یابد اسیب برگشت ناپذیر و در نهایت نکروز می شود . اسیب برگشت ناپذیر با تورم شدید لیزوزوم و میتوکندری و اسیب شدید غشای سلولی همراه است .
سوالات پاتولوژی عمومی .منبع رابینز 2017. استاد گرامی :اقای دکتر فتحی
فائزه خیرآبادی
1.کدام یک از رادیکال های آزاد اثر مخرب مستقیم بر سلول ندارد ؟
هیدروژن پراکسید . هیدروژن پراکسید در سلول به هیپوکلریت و هیدروکسید تبدیل میشود ،و از این طریق به سلول آسیب می زند .این در حالی ست که سایر رادیکال های آزاد سلولی به طور مستقیم و بدون واسطه به مولکول های لیپیدی و مولکول های پروتئینی و نوکلوئیک اسید اسیب میزنند .
2.رسوب کریستال اورات پاسخ التهابی را چگونه ایجاد میکند ؟
در بیماری نقرس زمانی که اوریک اسید بدن زیاد شود ؛مقداری از این کریستال در مفاصل بدن رسوب میکنند و مقداری از آن هم به وسیله سلول فاگوسیت کننده تجزیه می شود . هر چه که از این اسید باقی بماند موجب فعال شدن گیرنده های اینفلازوم شده و در نهایت با فعال شدن این گیرنده تولید اینترلوکین یک را در پی دارد که پاسخ التهابی را در پی دارد .
3. دسته حاکمان و نگهبانان در کدام کلاس از ژن های سرطان زا قرار می گیرد ؟
دسته حاکمان و نگهبانان هر دو در کلاس ژن های سرکوب کننده ی تومور قرار میگیرند . حاکمان ترمز های مهم تکثیر سلولی اند و نگهبانان مسئول حس کردن آسیب ژنومی . برخی از این ژن ها پاسخ کنترل آسیب را ایجاد میکنند که موجب توقف تکثیر می شوندو اگر آسیب شدید باشد القای آپوپتوزیس ایجاد میگردد .
4. چه نوع جهشی در سندروم ایکس شکننده وجود دارد ؟ مشکل چیست؟
سندروم ایکس شکننده یک ناهنجاری ژنتیکی است .این بیماری وابسته به کروموزوم ایکس است و به خاطر تکرار توالی های سه تایی نوکلئوتیدی CGG در ژن FMR رخ می دهند . کم توانی ذهنی ،صورت دراز ،فک تحتانی بزرگ ، گوش های برجسته بزرگ ،بیضه های بزرگ از مشخصه های ان است .
5. SIDS چسیت ؟
سندروم مرگ ناگهانی شیرخوار نوعی مرگ در نوزاد زیر یک سال است که عمدتا ناگهانی و بدون علت توجیه شده و اغلب در خواب رخ میدهد . مهم ترین علت این سندروم تکامل دیررس عکس العمل ها و کنترل قلبی-ریوی است . دمر خوابیدن ،سیگاری بودن والدین ،چندقلویی ،مذکر بودن از عوامل تشدید محسوب می شوند .
6.اثرات نامطلوب سیگار را نام ببرید ؟سرطان حفره دهان – سرطان حنجره – سرطان مری – سرطان ریه –آمفیزم مزمن ریوی –زخم معده –سرطان پانکراس – سرطان مثانه – آترو اسکلروزیس سیستمیک- انفارکتوس قلبی /سرطان ریه و آمفیزم مزمن ریوی و انفارکتوس قلبی غیر مسقیم ایجاد می شوند .
عاطفه سادات موسوی
منبع:پاتولوژی عمومی رابینز
*آسیب،سازگاری و مرگ سلول
۱)تتراکلرید کربن (ccl4 )به چه طریق باعث آسیب سلولی میشود؟ مهمترین مکانیسم آسیب سلولی ایجاد ریشه های آزاد است،مانند تتراکلریدکربن که مورد استفاده وسیعی در خشکشویی دارد. تتراکلریدکربن در کبد به ریشه آزاد سمی خود(ccl3 )تبدیل می شود ریشه های آزاد باعث پراکسیداسیون خود تجزیهای فسفولیپیدهای غشایی و مختل شدن سریع شبکه آندوپلاسمی میشوند.طی کمتر از ۳۰ دقیقه کاهش تولید پروتئین در کبد( آنزیم ها و پروتئین های پلاسما) رخ میدهد و ظرف دو ساعت تورم شبکه آندوپلاسمی صاف و جدا شدن ریبوزوم ها از شبکه آندوپلاسمی زبر اتفاق میافتد.کاهش خروج چربی ها از سلول های کبدی به علت عدم توانایی آنها در تولید آپوپروتئین صورت میگیرد,نتیجه این فرایند ایجاد کبد چرب در نتیجه مسمومیت با تتراکلرید کربن است .سپس آسیب میتوکندری صورت میگیرد و به دلیل کاهش منابعATP انتقال یونها مختل میشود و سلول متورم میشود.غشای پلاسمایی به دلیل ایجاد آلدهید های چرب ناشی از پراکسیداسیون چربی ها در شبکه صاف بیشتر آسیب می بیند نتیجه نهایی ورود مقدار زیادی کلسیم به سلول و مرگ سلول می باشد.
*نئوپلازی
۲) مسیر ژن RBبرای کنترل تکثیر سلولی چیست؟ فراورده ژن RB،پروتئین متصل شونده به DNA می باشد که در هر نوع سلولی بروز می نماید و در آنجا یک حالت هایپر فسفریله و غیر فعال و هایپو فسفریله و فعال دارد ژن RB در حالت فعال مانند ترمزی بر سر راه پیش روی سلول ازG1به S در چرخه سلولی عمل می کند.هنگامی که سلول به وسیله عوامل رشد تحریک می شود پروتئینRB از طریق فسفریلاسیون غیر فعال شده، ترمز های مذکور برداشته می شود و سلول از مرحله G1به S عبور می کند. هنگامی که سلول به وسیله فاکتورهای رشد تحریک می شود غلظت سیکلین های Eو D افزایش می یابد و منجر به فسفریلاسیون RB میشود که موجب افزایش تکثیر سلولی می شود.
*ژنتیک
۳)ویژگی های سندروم EDS(سندروم اهلرز دانسون) چیست؟مبانی مولکولی آن؟ در این سندروم اختلالاتی در ساخت یا ساختار کلاژن وجود دارد که اختلالات تک ژنی می باشند .بافت های غنی از کلاژن مانند پوست و رباط ها و مفاصل به فراوانی در بیشتر گونه های EDSگرفتار می شوند. از علائم آن پوست بیش از حد قابل کش آمدن بوده، مفاصل دچار افزایش قابلیت حرکت می باشند ،خم کردن شست به عقب تا حدی که به ساعد برسد ،خم کردن زانو به جلو تاحدی که زاویه تقریبا قائم ایجاد کند، افزایش استعداد ابتلا به در رفتگی مفاصل،وجود نقص در بافت های همبندی منجر به عوارضی از قبیل پارگی کولون و سرخرگ های بزرگ و غیره میشود.مبانی مولکولی آن عبارتند از: ۱)کمبود آنزیم لیزیل هیدروکسیلاز .کاهش هیدروکسیلاسیون گروههای لیزیل موجود در انواع یک و سه کلاژن با اتصالات متقاطع طبیعی بین مولکولهای کلاژن تداخل می نماید. این نوع از بیماری(نوع ۶) به شکل آتوزوم مغلوب به ارث میرسد . ۲)تولید ناقص کلاژن نوع ۳ به دلیل جهشهایی در ژن پیش آلفا یک. ویژگی آن ضعف بافتهای غنی از کلاژن نوع ۳ ،مثلا رگ های خونی و جدار روده می باشد. این نوع از بیماری(نوع ۴) به شکل اتوزوم غالب به ارث میرسد. ۳) تبدیل ناقص پروکلاژن نوع یک،به کلاژن ،که از جهشی در ژن کلاژن نوع یک (در بیماری نوع۷ )ناشی میشود.
*بیماری کودکان
۴)سیستیک فیبروزیس(CF) چیست؟بیماری اتوزوم مغلوبی است که بیشتر در سفیدپوستان اتفاق میافتد. علائم آن: وجود ترشحات موکوسی که به صورت غیر نرمال چسبناک هستند، در راههای هوایی و مجاری لوزالمعده. وجود سطح بالایی از سدیم کلرید در عرق .دو نوع مجرای cl(کلر)وجود دارند:انهایی که از طریق یک مسیر وابسته به cAMPباز میشوند،و سایرین که توسط یون های کلسیم تنظیم میشوند.
در CF مجاری کلر از نوع وابسته به cAMP(که تنظیم کننده هدایت خلال غشایی فیبروز کیستیک(CFTR)نامیده میشود،دچار نقص می باشند. جهش های به وجود آمده در ژن CFTR(روی کروموزوم هفت)غشاهای اپیتلیال را در مقابل یونهای کلر نفوذناپذیر میکند. انتقال مختل کلر از اپی تلیال به مجاری هوایی باعث اثرات ثانویه میشود که در نهایت منجر به افزایش جذب سدیم و آب از فضای هوایی به خون می شود. این امر موجب دهیدراسیون لایه موکوزی و چسبناک شدن آن میشود که راه هوایی را مسدود و زمینهساز بروز عفونت های عودکننده ریوی می باشد .اپیتلیوم در سیستیک فیبروزیس نسبت به طبیعی اکسیژن بیشتری مصرف میکند.۷۰درصد از بیماران دچار جهش حذف سه جفت باز مربوط به فنیل الانین در موقعیت اسید امینه۵۰۸میشوند.
*بیماری محیطی
۵)برلیوم چگونه ایجاد گرانولوم ریوی می کند؟ برلیوم به عنوان هاپتن عمل میکند که به پروتئینها متصل شده و آنها را برای سلولهای tهلپرCD+4 ایمنی زا می سازد, ازدیاد حساسیت تاخیری حاصله منجر به تشکیل گرانولوم های غیر پنیری شونده در ریه ها و گرههای ناف ریه یا با شیوع کمتر در کبد ،طحال و کلیه، غدد فوق کلیوی و گره های لنفاوی دوردست می گردد به علاوه برلیوم میتواند سبب القای تولید تومور نکروز فاکتور(TNF) وسایر فاکتورهای پیش التهابی از ماکروفاژهای آلوئولی میشود.
1.تغذیه: عوارض ناشی از پر اشتهایی عصبی را نام برده و علت اصلی آن را ذکر کنید؟ اختلالات الکترولیتی (هیپوکالمی)_آریتمیهای قلبی_ آسپیراسیون ریوی محتویات معده_ پارگی مری و کاردیا معده_بی نظمی های قاعدگی_آمنوره در کمتراز ۵۰٪ افراد_ علت اصلی: القای مستمر استفراغ
۲.اطفال: مهمترین عامل مستعد کننده در بروز SIDS(سندروم زجر تنفسی نوزادان)چیست و مکانیسم آن را به اختصار توضیح دهید؟ عوامل متعددی نوزاد را مستعد می نماید ولی قوی ترین فرضیه این است که SIDS به علت تکامل تاخیری در برانگیختگی و کنترل قلبی ریوی ایجاد میشود.مناطق ساقه مغز به خصوص هسته قوسی نقش عمده در برانگیختگی بدن در پاسخ به محرکهای زیانبار مانند CO2بالا، هایپوکسی و آسیب دمایی هنگام خواب دارند.همچنین این مناطق تنفس، ضربان قلب، درجه حرارت بدن را تنظیم میکنند.بنابراین مهمترین عامل خطر محیطی دمر خوابیدن و آسیب دمایی میتواند باشد.
۳.ژنتیک: اختلال بیوشیمیایی موجود در بیماری مادرزادی فنیل کتونوری(PKU)را توضیح دهید؟ این اختلال مربوط به نوعی ناتوانی در تبدیل فنیل آلانین به تیروزین می باشد.متابولیسم فنیل آلانین به علت فقدان”فنیل آلانین هیدروکسیلاز” دچار وقفه میشود.مسیرهای فرعی وارد عمل شده و چندین ماده بینابینی ایجاد میشود که به مقادیر زیاد در ادرار و عرق دفع میشود که بوی ماندگی به شیرخواران مبتلا میدهد.
۴.نئوپلازی: جا به جایی متوازن در چه نوع نئوپلاسمهایی شایع میباشد؟ یک نمونه از ان را توضیح دهید؟ جابه جایی های متوازن در نئوپلاسمهای خونساز بسیار شایع است.قابل توجه تر از همه کروموزوم فیلادلفیا در لوکمی میلوژن مزمن(CML) است که شامل شامل جابه جایی بین کروموزومهای۲۲و۹ میباشد و کروموزم کوتاه شده به نظر میرسد.این تغییر سیتوژنیکی شاخص مطلوبی از این بیماریست.
۵.محیطی: مکانسیم بیماریزایی غبارهای بریلیوم در بیماری بریلیوز را شرح دهید؟ در این بیماری بریلیوم به عنوان یک هاپتن عمل میکند که به پروتئین ها متصل شده و آنها را برای سلولهای T helper ایمنی زا میکند. افزایش حساسیت تاخیری حاصل منجر به تشکیل گرانولومهای غیر پنیری شونده در ریه ها و گرههای ناف ریه ، همینطور با شیوع کمتر در طحال، کبد، کلیه ها، غدد فوق کلیوی و گرههای لنفاوی دوردست میشود.
1:مسیر میتوکندریایی از مکانیسم های اپوپتوز را توضیح دهید؟
هنگامی که سلول ها از فاکتور های رشد و هورمون های تروفیک محروم بمانندیا در تماس با عوامل اسیب زننده DNAقرار بگیرند ،p53(مهم ترین ژن تومور ساپرسوردر انسان)در G1منجر به توقف چرخه سلول می شودودرصورت عدم توقف ،حسگر هایی از خانواده Bcl_2به نام پروتئینBH3سبب القای اپوپتوز می شود.سیتوکرومcوBaxاز القاگر های اپوپتوز هستندولیBcl_2ضد اپوپتوز هستند.در صورت نشت سیتوکروم cبه بیرون کاسپاز ۹ فعال شده و سبب القا اپدپتوز می شود.
2:التهاب گرانولوماتوز را توصیح دهید؟
شکل خاصی از التهاب مزمن هست که با فعال شدن ماکروفاژ ها توسط سلول های Tو ایجاد ماکروفاژ های اپی تلوئید و غول اسا مشخص می شودو لنفوسیت و حلقه ای از فیبرو بلاست هم دیده می شود.
3:ویژگی های تومور خوش خیم جیست؟
وجود سلول های تمایز یافتهوتهاجم اندک بدون مناطق خون ریزی دهنده ونکروزو اغلب کپسولی این تومور هارا احاطه می کند
4:تقویت ژنی از سری ضایعات ژنتیکی مرتبط با سرطان را شرح دهیدبا ۲مثال؟می تواند از طریق افزایش بروز ژن ها باعث تبدیل پروتوانکوژن به انکوژن گرددمانند تقویت ژن N_MYCدر رتینوبلاستوم و نوروبلاستوم،L_MYCدر سرطان سلول های کوچک ریه
5:سلول الوده بهCMVرا چگونه تشخیص می دهیم؟
وجود انکلیوزن های بزرگ هسته ای ائوزینوفیلو انکلیوزن های کوچکتر سیتوپلاسمی بازوفیل واندازه سلول های عفونی هم بزرگ است
1:مسیر میتوکندریایی از مکانیسم های اپوپتوز را توضیح دهید؟
هنگامی که سلول ها از فاکتور های رشد و هورمون های تروفیک محروم بمانندیا در تماس با عوامل اسیب زننده DNAقرار بگیرند ،p53(مهم ترین ژن تومور ساپرسوردر انسان)در G1منجر به توقف چرخه سلول می شودودرصورت عدم توقف ،حسگر هایی از خانواده Bcl_2به نام پروتئینBH3سبب القای اپوپتوز می شود.سیتوکرومcوBaxاز القاگر های اپوپتوز هستندولیBcl_2ضد اپوپتوز هستند.در صورت نشت سیتوکروم cبه بیرون کاسپاز ۹ فعال شده و سبب القا اپدپتوز می شود.
2:التهاب گرانولوماتوز را توصیح دهید؟
شکل خاصی از التهاب مزمن هست که با فعال شدن ماکروفاژ ها توسط سلول های Tو ایجاد ماکروفاژ های اپی تلوئید و غول اسا مشخص می شودو لنفوسیت و حلقه ای از فیبرو بلاست هم دیده می شود.
3:ویژگی های تومور خوش خیم جیست؟
وجود سلول های تمایز یافتهوتهاجم اندک بدون مناطق خون ریزی دهنده ونکروزو اغلب کپسولی این تومور هارا احاطه می کند
4:تقویت ژنی از سری ضایعات ژنتیکی مرتبط با سرطان را شرح دهیدبا ۲مثال؟می تواند از طریق افزایش بروز ژن ها باعث تبدیل پروتوانکوژن به انکوژن گرددمانند تقویت ژن N_MYCدر رتینوبلاستوم و نوروبلاستوم،L_MYCدر سرطان سلول های کوچک ریه
5:سلول الوده بهCMVرا چگونه تشخیص می دهیم؟
وجود انکلیوزن های بزرگ هسته ای ائوزینوفیلو انکلیوزن های کوچکتر سیتوپلاسمی بازوفیل واندازه سلول های عفونی هم بزرگ است
1(نئوپلازی):
مراحل تهاجم و متاستاز را توضیح دهید؟
1.سست شدن و loosening:عامل به هم چسباندن سلول های مجاور E-cadherin است که این مولکول تقریبا در تمام سرطان های اپی تلیال از بین میرود.
2.تجزیه ی موضعی غشای پایه و بافت همبند بینابینی:توسط انزیم های پروتئولیتیک مترشحه از سلول های خود بافت میزبان صورت میگیرد.این پروتئاز ها شامل MMP(ماتریکس متالو پروتئیناز)،کاتسپین Dو اوروکیناز فعال کننده پلاسمینوژن هستند.
3.اتصال سلول های تومورال به ECM:تجزیه کلاژن تیپ 1V و لامینین در غشای پایه توسط MMP-2وMMP-9مناطق تازه ای ایجاد میکند که به سلول های سرطانی متصل شده و اجازه مهاجرت به آن ها میدهد.
4.حرکت و تهاجم :فرآورده های ناشی از تجزیه اجزای بستر سلولی دارای فعالیت شیمیو تاکتیک برای سلول های توموری هستند.دراین مرحله فیبرونکتین نیز نقش دارد.
2(اطفال):
شایع ترین تومور بدخیم چشم در دوران کودکی ،شایع ترین تومور اولیه کلیه در اطفال وشایع ترین تومور در دوران شیرخوارگی را نامبرده و علائم اولیه و شاخصه بارز میکروسکوپی شایع ترین تومور بدخیم چشمی در کوکان را بیان کنید ؟
به ترتیب رتینوبلاستوم ،نفروبلاستوم(تومور ویلمز)،همانژیوم-علائم اولیه رتینوبلاستوم:ضعف دید ،لوچی،حساسیت،دردچشم،-شاخصه بارزمیکروسکوپی رتینوبلاستوم:وجود Flexner Wintersteiner Rosseteاست.این نما شامل خوشه ای از سلول های مکعبی استوانه ای است که اطراف مجرای مرکزی چیده شده اند.
3(بیماری های محیطی):
آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟
۱.حساسیت بافت های در حال تکثیربالا⬅️سرعت تقسیم بالا⬅️آسیب پذیری بالا
۲.آسیب عروقی
۳. میزان تابش:تابش در دوز های تقسیم شده اجازه ترمیم به سلول های طبیعی میدهد و این سلول ها به اندازه سلول های توموری دستخوش آسیب نمیشوند.
۴.هایپوکسی:پرتوهای یونیزان میتوانندبه طور مستقیم به DNAآسیب بزنند اما اغلب به طور غیر مستقیم از طریق تولید رادیکال های آزاد ناشی از اکسیژن یا آب عمل میکنند پس بافت های هایپوکسیک نسبت به اثرات پرتوها مقاوم ترند.
۵.اندازه میدان تماس بالا⬅️آسیب بالا
4(واکنش های سلول به آسیب و مسمومیت):
تمایز اپیتلیوم تنفسی به سنگفرشی در اثر کمبود ویتامین Aکدام سازگاری محسوب میشود؟۳مثال دیگر برای این نوع سازگاری بنویسید
متاپلازی
۱.متاپلازی اسکواموس:تبدیل سلول های استوانه ای به سنگفرشی مثل مصرف سیگار در مجاری هوایی
۲.متاپلازی بارت:تبدیل سلول های سنگفرشی مری به استوانه ای معده
۳.میوسیت اوستیفیکیشن:تبدیل عضله به استخوان دراثرفشارهای مکانیکی مداوم
5(تغذیه):
آنورکسیا نرووزا چیست؟
همان بی اشتهایی عصبی نوعی گرسنگی عمدی است و با آمنوره و سطوح پایین هورمون های تیروئیدی و کاهشLHوFSHو هیپوکالمی و لنفوپنی خود را نشان میدهد.برعکس آن پراشتهایی عصبی یا بولیمیا است که به استفراغ عمد برای برگرداندن غذای اضافی خوره شده میگویند.
با سلام خدمت استاد محترم جناب دکتر فتحی.با توجه به اینکه شما فرمودید که پاسخ سوالات طرح شده طولانی تر باشد لطفا این سری سوالات را جایگزین سوالات سری قبل کرده و قبلی را نادیده بگیرید.باتشکر
سولات پاتولوژي عمومي
١)چهار علت عمده هيپركلسمي (كلسيفيكاسيون متاستاتيك ) را توضيح دهيد ؟
١-افزايش ترشح هورمون پاراتيروئيد ،بدليل توموراوليه پاراتيروئيد و يا توليد اين هورمون بويسله تومور بدخيم
٢- تخريب استخوان بدليل اثرات ناشي از تسريع سوخت و ساز ( مثل بيماره پاژه )،بي حركتي يا تومور ها ( افزايش كاتابوليسم استخوان بدليل مولتيپل ، لوكمي يا متاستاز هاي استخواني منتشر ) ، بيماري اديسون
٣-اختلالات مربوط به ويتامين D از جمله مسموميت با ويتامين D و ساركوئيدوز ( كه در ان ماكروفاژ ها يك پيش ساز ويتامين D را فعال مي كنند )
٤- نارسايي كليوي ، كه در ان احتباس فسفات سبب بروز هيپر پاراتيروئيدي ثانويه مي شود .
2)تماس با ارسنيك به چه صورت مشكل زا است ؟
تماس با ارسنيك به دو صورت مشكل زا است
تماس حاد :با تداخل در فسفريلاسيون اكسيداتيو ميتوكندري منجر به اختلالات شديد گوارشي ، قلبي عروقي و cns مي شود كه اغلب منجر به مرگ مي شود
تماس مزمن : باعث تغييرات پوستي به صورت هيپرپيگمانتاسيون و هيپركراتوز مي شود . همچنين ريسك كارسينوم سلول هاي قاعده اي ،سلول سنگفرشي (ولي نه ملانوم ) و كارسينوم ريه راافزايش مي دهد .(تعدد ضايعات در كف دست و پا)
٣)بيماري Tay-sachs نتيجه تجمع كدام ماده در بافت است و مشخصه بيماري چيست ؟
بيماري تاي -ساكس نتيجه تجمع گانگليوزيدها است
اين بيماري با بروز جهش در زيراحد الفا انزيم هگزوامينيدازA مشخص ميگردد.اين انزيم براي تجزيه ي GM2 ضروري است . در اين بيماران اغلب مغز مبتلاست و تغييرات پاتولوژيك در ميكروسكوپ الكتروني به صورت مشاهده ي طرح حلقوي در داخل ليزوزوم در لايه هاي پوست پيازي در سراسر سيستم عصبي است . معمولا درگيري شبكيه بصورت نقاط البالويي رنگ در ماكولاي مركزي مي بينيم . شايع ترين فرم حاد اين بيماري به اين صورت است كه نوزادان در ٣-٦ ماهگي ضعف عضلاني و به دنبال ان عقب ماندگي ذهني ،كوري و نقص عملكردي شديد عصبي را خواهند داشت . و مرگ هم در طي ٢-٣ سال اتفاق مي افتد .
٤)ويتامين Aدر بدن به چند فرم ديده ميشود توضيح دهيد
؟
به فرم رتينول (انتقالي) و استر رتينول (ذخيره اي ). رتينول در روده جذب مي شود ، سپس در شيلو ميكرون به كبد (استري شدن و ذخيره ) حمل مي شود . در كبد توسط گيرنده هاي اپو پروتئين E جذب شده و در سلول هاي ito ذخيره مي شود . رتينول توسط RBP (پروتئن اختصاصي متصل شونده به رتينول) از كبد به بافت هاي ديگر انتقال مي يابد . كه در بافت هاي محيطي يا به صورت استر رتينول ذخيره مي شود و يا اكسيده شده و ايجاد اسيد رتينوئيك مي كند كه هيچ تأثيري در بينايي ندارد .
٥)عفونت هاي حوالي تولد از چند طريق ايجاد مي شود توضيح دهيد ؟
از ٢ طريق
بالارونده از طريق گردن رحم : عفونت هاي باكتريايي مثل استرپتوكوك الفاهموليتيك و ويروسي مانند هرپس سيمپلكس از اين طريق منتقل مي شوند و از راه استنشاق مايع امنيوتيك يا حين عبور از كانال زايمان به جنين منتقل مي يابد . اين عفونت ها اكثرا ايجاد پنوموني ،سپسيس و مننژيت مي كنند.
از راه جفت : عفونت هايي كه از اين طريق منتقل مي شوند را با كلمه TORCH نشان مي دهد كه (T)توكسوپلاسما ، (R) سرخچه ،( C) سيتومگالوويروس ، (H) هرپس ، ( O) ساير ميكروب ها مثل تريپانوزوم .
كه اكثرا ايجاد عقب ماندگي ذهني ، محدوديت در رشد،كاتاراكت ، انومالي هاي مادر زادي قلبي مي كنند.
٦)كدام يك از تومورهاي زير با پسوند “oma” خوش خيم نيست؟
الف)papiloma
ب)adenoma
ج)chondroma
د)*mesothelima
سوالات پاتولوژی عمومی
۱_چهارعلت هیپرکلسمی که منجر به کلسیفیکاسیون متاستاتیک در بافت های طبیعی میشود را توضیح دهید؟
افزایش ترشح هورمون پاراتیروئید به دلیل تومور های اولیه پاراتیروئید و یا تولید این هورمون بوسیله ی سایر تومور های بدخیم/تخریب استخوان بدلیل اثرات ناشی از تسریع سوخت و ساز(مثل بیماری پاژه)،بی حرکتی،یا تومور ها(افزایش کاتابولیسم استخوان بدلیل مولتیپل میلوم، لوکمی یا متاستاز های استخوانی منتشر)،بیماری ادیسون/اختلالات مربوط به ویتامینDاز جمله مسمومیت با ویتامینDو سارکوییدوز(که در آن ماکروفاژ یک پیش ساز ویتامینDرا فعال میکند)/نارسایی کلیوی که در آن احتباس فسفات سبب بروز هیپرپاراتیروییدی ثانویه میشود
۲-هامارتوم و کوریستوم را تعریف و باهم مقایسه کنید؟
هامارتوم اختلالی است که مشخصه ی آن توده ای از بافت آشفته که بومی آن محل خاص است میباشد.از این رو امکان دارد توده ای از سلول های کبدی،رگ های خونی و مجاری صفراوی رسیده اما آشفته را درون کبد ببینیم یا امکان دارد یک گرهک هامارتومی در ریه حاوی جزایری از غضروف ها برونش ها و عروق خونی باشد.
کوریستوم یک باقیمانده نابجا(هتروپیک)از سلول هاست مثلا گرهک کوچکی از ماده لوزالمعده کاملا تمایز یافته و با سازمان بندی طبیعی ممکن است در زیرمخاط معده،دوازدهه یا حتی روده باریک یافت شود.
۳-علائم بالینی بیماران مبتلا به سندرم زجرتنفسی نوزادان را بیان کنید.
تجویز طولانی مدت اکسیژن برای این بیماران دو عارضه دارد:فیبروپلازی پشت عدسی(رتینوپاتی ناشی از عدم بلوغ اطلاق میگردد) و دیسپلازی برونکوپولموناری(BPD)
رتینوپاتی ناشی از عدم بلوغ دارای بیماریزایی دو مرحله ای است،در مرحله درمان با فشار اکسیژن بالا(مرحله اول درمان) بیان عامل رشد اندوتلیال پیش عروقی(VEGF) کاهش پیدا میکند و موجب آپوپتوز سلول اندوتلیال میشود.بعد از انتقال به اتاق با فشار اکسیژن پایین (مرحله دوم درمان)سطوحVEGF افزایش پیدا میکند و موجب تکثیر عروق شبکیه میگردد.
اختلال اصلی در BPD کاهش تعداد الوئول های رسیده میباشد که هیپوپلازی الوئولی اطلاق میگردد
نوزادانی که ازRDSزنده میمانند در معرض خطر عوارض ناشی از تولد زودرس میباشند که مهمترین آنها مجرای شریانی باز،خونریزی داخل بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است.
۴-چند بخش پروتئینی در بدن داریم و در ماراسموس و کواشیورکور(که سوء تغذیه ی پروتئین انرژی هستند)کدام یک از بخش ها درگیر میشود؟
دو بخش پروتئینی داریم:۱-پیکره ای(که نماینده ی آن ماهیچه های اسکلتی هستند)۲-احشایی (که نماینده ی آن ذخایر موجود در اندام های احشایی مثل کبد میباشند)
بخش پیکره ای در ماراسموس و بخش احشایی در کواشیورکور بیشتر درگیر میشوند.
۵- ۳مورد از بیماری های ذخیره ای لیزوزومی را نام ببرید و آنزیمی که در هر کدام نقص دارد را بیان کنید.
تی ساکس:این افراد در تجزیه گانگلیوزید ها نقص دارند و انزیم آلفا هگزوز نورامینیداز A در آنها مشکل دارد.
نیمن پیک:مشخصه ی این بیماری کمبود اسفنگومیلیناز و تجمع اسفنگومیلین در افراد مبتلاست
گوشه:در این بیماری آنزیم گلوکوسربروزیداز نقص دارد
۱_ (آسیب) ویژگی های مورفولوژی آپوپتوز را در مقایسه با نکروز بیان کنید.
از نظر مورفولوژی آپوپتوز و نکروز با هم تفاوت دارند. در آپوپتوز سلول مچاله میشود و کروماتین آن متراکم شده و بیشتر در محیط هسته جمع میشود، سیتوپلاسم جوانه میزند که به آن اجسام آپوپتوزی میگویند و سرانجام فاگوسیتوز میشوند. آپوپتوز برخلاف نکروز، التهابی بوجود نمیآورد و کشف آن در بافت شناسی مشکل تر است.
۲_ (نئوپلازی) تراتوم چیست، منشا آن از کجاست و چه انواعی دارد؟
تراتوم حاوی سلول های رسیده یا نارس قابل تشخیص است که نمایانگر وجود بیش از یک لایه زایاست. منشا تراتوم سلول های تمام توانی هستند. اگر همه اجزای سازنده تراتوم کاملا تمایز یافته باشند، این تومور یک تراتوم خوش خیم است و اگر تمایز نیافته باشد بدخیم است
۳_ (ژنتیک) بیماری تی-ساکس در اثر چه تغییراتیدر آنزم ها و سلول ها بوجود میآید؟
این بیماری از دسته بیماری های ذخیره ای لیزوزومی است. مشخصه آن انباشت گانگلیوزید ها در مغز و در نتیجه کمبود آنزیم هگزوآمینیداز است. در تی-ساکس نورون ها و سلول های گلیال متورم و کف آلود میشوند. یک آرایش فضایی پیچ خورده در لیزوزوم ها بوجود میآید. تغییرات در سراسر CNS و PNS و اعصاب اتونوم و شبکیه دیده میشود.
۴_ (اطفال) علائم بالینی و میکروسکوپی بیماری انتروکولیت نکروز دهنده در نوزادان پیش رس چیست؟
عموما ایلئوم انتهایی، سکوم و کلون راست را درگیر میکند و قسمت درگیر متسع، شکننده محتقن و دچار گانگرن میشود. در زیر میکروسکوپ نکروز انعقادی و حباب های گاز زیر مخاطی بافت گرانولاسیون و فیبروز دیده میشود. مدفوع خونی، اتساع شکم و کلاپس جریان خون از علائم بالینی هستند.
۵_ (محیطی) دو نوع آزبست مهم را نام برده و تفاوت های آنها را بیان کنید.
سرپانتین (مصرف بیشتر و خطر کمتر) – آمفیبول (مصرف کمتر و خطر بیشتر) علت هم آن است که سرپانتین با ساختار انعطاف پذیر خود و نیز انحلال در آب راحت تر از ریه شسته میشود. برخلاف آمفیبول ها که هم صاف تر و هم نامحلول هستند و میتوانند در اپیتلیال نفوذ کرده و به بافت بینابینی برسد. گرچه هر دو نوع آنها فیبروززا هستند و میتوانند بعنوان آغازگر تومور عمل کنند.
1-SIDS چیست؟علت ایجاد ان چیست؟ ریسک فاکتورهایی که باعث آن میشود چیست؟
SIDS ( سندرم مرگ ناگهانی شیرخوار ) نوعی مرگ در شیرخوار زیر یکسال است.
مهمترین علت ان تکامل دیررس عکس العمل ها و کنترل قلبی و ریوی است .
ریسک فاکتورها 1-دمر خوابیدن2-جنس مذکر3-چندقلویی4-دمای بالای بدن5-سیگار کشیدن یا مصرف مواد مخدر در والدین 6-نارس بودن یا وزن کم هنگام تولد
2- سندرم پرادر ویلی و انگلمن را از لحاظ علت ایجاد و نشانه های این دو باهم مقایسه کنید.
گاهی ژنهای مشابه روی کروموزوم پدری و مادری نقش متفاوتی را ایفا میکنند و این تفاوت از فرایندهای اپی ژنتیکی بنام نقش پذیری ژنومی(imprinting) ناشی میشود.
در سندرم پرادر ویلی حذف بینابینی در نوار 12q کروموزوم پدری هنگام اسپرماتوژنز رخ میدهد . ویژگی های ان کوتاهی قد-عقب ماندگی ذهنی- چاقی- هایپوگنادیسم-هایپوتونی است.
در سندرم انگلمن حذف بینابینی در نوار 12q کروموزوم مادری در هنگام تخمکگذاری است که نشانه های ان عقب ماندگی ذهنی-تشنج- آتاکسی – خنده های بی ربط میباشد برای همین این بیماری به سندرم دلقک های شاد معروفند.
3-بیماری ماراسموس چیست؟نشانه ها و علایم را ذکر کنید.
علت ماراسموس رژیم فاقد کالری همراه یا بدون همراهی پروتیین است.
کودک مبتلا به ماراسموس کاهش وزن شدید- کندی رشد- از دست رفتن توده ی عضلانی (پروتیین سوماتیک) را نشان میدهد. درحالیکه پروتیینهای احشایی مثل البومین تغییر ناچیز میکنند. چربی پوست بعنوان سوخت مصرف میشود. اندامها لاغرو نحیف و سر در مقایسه با اندامها بیش از حد بزرگ به نظر میاید. تضعیف ایمنی بویژه ایمنی سلولی باعث عفونت های متعددی میشود.
4- تماس با هریک از مواد سمی سیلیکا ، رادون، پولوتونیم و کلرید ونیل باعث اسیب به کدامیک از بافتهای بدن میشود؟
تماس با کلریدونیل در زمان طولانی باعث انژیوسارکوم کبد میشود.
تماس با رادون و پولوتونیم کارسینوم ریه ایجاد میکند.
تماس با سیلیکای بلوری ،سیلیکوز ایجاد میکند که باعث فیبروز ریوی میشود.
5- کوریوستوم چیست؟
کوریوستوم یا هتروتوپی یک نوع انومالی مادرزادی به شکل توده ای از بافت نرماله که در جای غیرطبیعی قرار گرفته. مثلا ندولهای کوچک بافت طبیعی پانکراس که زیرمخاط معده یا روده ی باریک قرار گرفتند.
به نام خدا
سوالات پاتولوژی ترم۵پزشکی
محیط:
۱_رادیوتراپی برای چه نوع تومور هایی کاربرد ندارد؟چرا؟
رادیوتراپی تومور هایی با منشا عصبی کاربرد زیادی ندارد. هرچه میزان میتوز در بافت بیشتر باشد،مقاومت بافت نسبت به اشعه کمتر است و بافت آسیب پذیر تر است مانند اپیتلیوم روده و مخاط دستگاه گوارش،مغز استخوان و پوست.بافت هایی که میتوز ندارند مثل بافت عصبی و نورون ها و میوکارد بیشترین مقاومت را نسبت به اشعه دارند بنابرین رادیوتراپی در این بافت ها زیاد کاربرد ندارد.
ژنتیک:
۲_اختلال در متابولیسم موکوپلی ساکارید ها باعث چه سندرومی میشود؟۳مورد از علائم ان را بنویسید:
سندروم هورلر(موکوپلی ساکاریدوز)_تجزیه ی ناقص موکوپلی ساکارید ها به ویژه هپاران سولفات و درماتان سولفات در بافت های مختلف که به علت اختلال در آنزیم هیالورونیداز ایجاد میشود.علائم:زمختی اجزای چهره،تیرگی قرنیه،خشکی مفاصل، عقب ماندگی ذهنی،گارگوئیلیسم و بدشکلی های اسکلتی و درنهایت مرگ به علت عوارض ناشی از رسوب موکوپلی ساکارید ها در عروق کرونر اتفاق می افتد.
کودکان:
۳_شایع ترین تومور بدخیم چشم در دوران کودکی چیست؟توضیح دهید:
رتینوبلاستوم شایع ترین تومور بدخیم چشم در دوران کودکی است و علائم اولیه ی آن ضعف دید،لوچی،حساسیت و درد چشم است.شاخصه ی بارز میکروسکوپی آن وجود Flexner wintersteiner Rossete است.این نما شامل خوشه ای از سلول های مکعبی استوانه ای است که اطراف مجرای مرکزی چیده شده اند.در این کودکان احتمال تومور استئوسارکوما افزایش میابد.
آسیب:
۴_در نکروز چربی آزاد شدن کدام آنزیم را داریم؟به دنبال آن چه وقایعی رخ میدهد؟
یکی از انواع نکروز،نکروز چربی است که در آن نواحی کانونی تخریب چربی به دنبال آزاد شدن آنزیم لیپاز لوزالمعده رخ میدهد.و به دنبال آن شاهد رسوبات بازوفیلی و حالت سفید گچی به دلیل ترکیب اسید های چرب و کلسیم هستیم.
تغذیه:
۵_علائم زیر مربوط به کدام بیماری است؟علت آن بیماری چیست؟
کاهش شدید وزن_سربزرگتر نسبت به تنه_کاهش پروتئین های سوماتیک_سطح طبیعی البومین
جواب:کودک دچار ماراسموس کاهش شدید وزن،کندی رشد و از دست رفتن توده ی عضلانی(پروتئین سوماتیک)نشان میدهد درحالی که پروتئین های احشایی به خصوص آلبومین تغییر ناچیزی میکند.چربی زیر پوست به عنوان سوخت مصرف میشود.اندام ها لاغر و سردرمقایسه با اندام ها بیش از حد بزرگ به نظرمیرسد.علت ماراسموس رژیم فاقد کالری همراه یا بدون همراهی پروتئین است.
1-تغییرات هسته ای در نکروزرامرحله واربنویسید؟
کاریولیز:ازبین رفتن بازوفیلی کروماتین
پیکنوز:افزایش بازوفیلی وچروک شدن هسته
کاریورکسی: قطعه قطعه شدن قطعات پیکنوتیک
2-مهم ترین علت سندروم مرگ ناگهانی شیرخوار(SIDS)چیست ؟
تکامل دیررس عکس العمل ها /کنترل قلبی -ریوی
3-خانم 55 ساله جهت درمان پوکی استخوان تحت درمان بامصرف ویتامین D است
با مصرف پیش از حد مجاز دچار مسمومیت شده است انتظار کدام شکایت بالینی راداریم؟
1.کاهش سطح هوشیاری 2- حملات تنفسی آسماتیک 3- درد استخوان 4- کهیرژنرالیزه
پاسخ:مسمومیت با ویتامینD منجربه دردهای شدید استخوان میگردد.
4-برای تشخیص استنشاق غیرفعال دود سیگار در افرادغیرسیگاری چه ماده ای درسرم اندازه گیری میشود؟
استنشاق غیرفعال دودسیگاردرافرادغیرسیگاری توسط متابولیت نیکوتین یعنی(کوتینین)تشخیص داده میشود
5- سندروم پاسخ آماسی عمومی(SIRS)علاوه براینکه درشوک سپتیک دیده میشود در کدام یک از حالت زیرمیتواند به وجود آید؟
1-سوختگی های وسیع 2-ایسکمی های منتشر 3- پانکراتیک 4 همه ی موارد
پاسخ :سندروم پاسخ آماسی عمومی پس ازشوک عفونی/سوختگی های وسیع /ایسکمی های منتشر/پانکراتیک/عفونت باکتریایی/ قارچی /انگلی وترومادیده میشود.
1 – فردی در اثر تصادف ضربه شدیدی به ناحیه شکم او وارد می شود بعدازمدتی دردی را درناحیه ی پشت درسطح مهره های T12وL1 احساس می کند. جراح پس ازبازکردن شکم ندول های سفید رنگی رامشاهده می کند تشخیص شما چیست وعلت درد چه می تواند باشد؟
جواب :
ازآنجایی که پانکراس خلفی ترین عضو شکم است ودردهای آن به پشت می زند وهمچنین پانکراس درسطح مهره های T12وL1 است , بنابراین براثرضربه شدید درتصادف پانکراس فردآسیب دیده ولیپاز وآنزیم های پانکراس آزاد شده وبه خود پانکراس آسیب میزنند پانکراس دچار نکروزچربی می شود. ترکیب موادحاصل ازتجزیه ی چربیها باCa ظاهرگچی ایجادمی کند وجراح ندول های سفیدرنگی رامی بیند.
2- تفاوت ادم ناشی ازالتهاب باسایر ادم ها درچیست؟
جواب :
ادم ناشی ازالتهاب شدیدتراست زیرا هم براثرترشح هیستامین (که باعث گشادشدن عروق می شود) فشارهیدرواستاتیک افزایش می یابد وهم باانقباض سلول های اندوتیال پروتئین های پلاسما ولکوسیت ازخون خارج می شوند بنابراین فشاراسمزی کلوئیدی خون هم کاهش می یابد. بنابراین ادم ناشی از التهاب از دو عامل منشع میگیرد: 1- ترشح هستامین 2-انقباض سلول های اندوتلیال
3- از اختلالات هموداینامیک انواع آمبولی ها رانام ببرید؟
جواب :
1- ترمبوامبولی سیستمیک (به طور اولیه از دیواره قلبی منشا میگیرد) که خود انواعی دارد:1- آمبولی چربی ناشی از شکستگی ها وله شدگی های بافت نرم و پارگی عروق 2- آمبولی مایع آمنیوتیک هنگلم زیمان یا پس از زایمان 3- آمبولی هوا که دو نوع حاد ومزمن دارد.
2- ترمبوآمبولی ریوی (اغلب از ورید های عمقی پا مانند ورید پوپلیتئال منشا میگیرد و میتواند سبب مرگ ناگهانی شود)
4- ازجمله بیماریهای ناشی ازازدیاد حساسیت نوع II به واسطه آنتی بادی 4مورد رانام ببرید؟
جواب :
آنمی بدخیم (AbعلیهIf (فاکتورداخلی ) سلول های پارتیال معده)
گریوز یا پرکاری تیروئید( Abعلیه گیرنده TSH)
میاستنی گراویس (Abعلیه گیرنده استیل کولین)
دیابت مقاوم به انسولین
5- مشخصه اصلی سندرم شوگری چیست وعلت آن چه می باشد؟
جواب : خشکی چشم ودهان
واکنش Tcell CD4 علیه Ag های سطح مجاری غدداگزوکرین مثل غدد بزاقی واشکی
(واکنش های سلولی به آمیب)
۱-اجسام راسل چیست ؟ تجمع قابل توجه ایمونوگلوبین های تازه سنتز شده که ممکن است در رتیکولوم آندوپلاسمیک خشن برخی پلاسماسل ها یافت شود و به صورت مدور و ائوزینوفیلیک می باشد
(نئوپلازی )
۲-ویژگی های هسته های آناپلاستیک را نام ببرید.
این هسته ها از لحاظ اندازه و شکل متغیر و عجیب و غریب هستند.کروماتین آنها ضخیم و توده مانند بوده و هستک های شان ممکن است اندازه حیرتآوری پیدا کنند .مهمتر از آن اینکه اشکال میتوزی اغلب متعدد بوده و به نحوی متمایزی آتیپیک هستند دوک های در هم و بر هم ممکن است دیده شود و گاهی اوقات در اشکال سه قطبی یا چهار قطبی شکل می گیرند.
۳-(بیماری اطفال و ژنتیکی) سه ویژگی اصلی بیماران نوروفیروماتوز را بنویسید.
الف -ضایعات پوستی پیگمانته تحت عنوان «لکه های شیرقهوه»،گاهی روی یک نوروفیبروم دیده می شود.
ب -هامارتوم های پیگمانته عنبیه،تحت عنوان گرهک های لیش که هیچ گونه مشکل بالینی ایجاد نمی کند اما در اثبات تشخیص موثر است.
ج-نورفیبروم های متعدد به شکل گرهک های پایه دار بیرون زده از پوست که عموما بدون کپسول و نرم هستند.
۴-(بیماری های محیطی تغذیه ای) چه ارگان هایی در بیماری کواشیور کور دچار تغییر می شود؟ مختصر توضیح دهید،(۳مورد)
الف -کبد بزرگ و چرب می شود
ب -روده کوچک:کاهش اندکس میتوزی در کریپت های غدد که با اتروفی مخاط واز دست رفتن پرزها ومیکرو پرزها همراه است .از دست رفتن انزیم های روده کوچک که اغلب به شکل کمبود دی ساکاریداز ظاهر می شود.
ج -مغز استخوان: در اثر کاهش پیش سازهای گلبول های قرمز دچار هیپو پلازی می شود.
(واکنش های سلولی به آمیب)
۱-اجسام راسل چیست ؟ تجمع قابل توجه ایمونوگلوبین های تازه سنتز شده که ممکن است در رتیکولوم آندوپلاسمیک خشن برخی پلاسماسل ها یافت شود و به صورت مدور و ائوزینوفیلیک می باشد
(نئوپلازی )
۲-ویژگی های هسته های آناپلاستیک را نام ببرید.
این هسته ها از لحاظ اندازه و شکل متغیر و عجیب و غریب هستند.کروماتین آنها ضخیم و توده مانند بوده و هستک های شان ممکن است اندازه حیرتآوری پیدا کنند .مهمتر از آن اینکه اشکال میتوزی اغلب متعدد بوده و به نحوی متمایزی آتیپیک هستند دوک های در هم و بر هم ممکن است دیده شود و گاهی اوقات در اشکال سه قطبی یا چهار قطبی شکل می گیرند.
۳-(بیماری اطفال و ژنتیکی) سه ویژگی اصلی بیماران نوروفیروماتوز را بنویسید.
الف -ضایعات پوستی پیگمانته تحت عنوان «لکه های شیرقهوه»،گاهی روی یک نوروفیبروم دیده می شود.
ب -هامارتوم های پیگمانته عنبیه،تحت عنوان گرهک های لیش که هیچ گونه مشکل بالینی ایجاد نمی کند اما در اثبات تشخیص موثر است.
ج-نورفیبروم های متعدد به شکل گرهک های پایه دار بیرون زده از پوست که عموما بدون کپسول و نرم هستند.
۴-(بیماری های محیطی تغذیه ای) چه ارگان هایی در بیماری کواشیور کور دچار تغییر می شود؟ مختصر توضیح دهید،(۳مورد)
الف -کبد بزرگ و چرب می شود
ب -روده کوچک:کاهش اندکس میتوزی در کریپت های غدد که با اتروفی مخاط واز دست رفتن پرزها ومیکرو پرزها همراه است .از دست رفتن انزیم های روده کوچک که اغلب به شکل کمبود دی ساکاریداز ظاهر می شود.
ج -مغز استخوان: در اثر کاهش پیش سازهای گلبول های قرمز دچار هیپو پلازی می شود.
واکنش های سلولی به آسیب
1.دو الگوی ریخت شناسی اصلی مربوط به اسیب قابل برگشت را نام ببرید؟
1- تورم سلولی: معمولا در اسیب سلولی مرتبط با افزایش نفوذپذیری غشای پلاسمایی دیده می شود. شناسایی این تغییر ریخت شناسی از طریق میکروسکوپ نوری مشکل است وممکن است در سطح یک اندام بهتر نمایان باشند.
هنگامی که تمام سلول های یک عضو گرفتار باشند رنگ پریدگی، افزایش قوام و افزایش وزن عضو دیده می شود
.از دریچه میکروسکوپ واکوئل های شفاف کوچکی را در سیتوپلاسم میتوان مشاهده کرد. این واکوئل ها تکه های متسع یا کنده شده شبکه اندوپلاسمیک هستند
این الگوی اسیب غیرکشنده را گاهی تغییر هیدروپیک یا استحاله توام با حباب دار شدن
می نامند
2-تغییر چربی: با ظهور واکوئل های چربی حاوی تری گلیسرید در سیتوپلاسم، آشکار میشود این تغییر اساسا در اندام هایی مشاهده می شود که در متابولیسم چربی شرکت دارند (نظیر کبد)
نئوپلازی
2.در مورد تراتوم توضیح دهید و ان را در بزرگسالان و کودکان مقایسه کنید ؟
تراتوم نوع خاصی از تومور مختلط است که متشکل از سلول های بالغ یا نابالغ قابل تشخیص یا بافت هایی می باشد که نماینده بیش از یک لایه سلول زایا هستند و گاهی اوقات از هر سه لایه زایا تشکیل می شوند
سلول های زایای نابالغ با پتانسیل چندگانه در بزرگسالان تنها در تخمدان و بیضه یافت می شوند
یعنی تراتوم در بزرگسالان از تخمدان و بیضه منشا میگیرد ولی در اطفال منشا تراتوم سلول های بالغ است
اطفال
3.ویژگی تشخیصی نوروبلاستوم چیست؟
نوروبلاستوم تومور عقده ی سمپاتیک و مدولای فوق کلیه است. ویژگی این تومور وجود کاریورکسی و پلی مورفیسم سلولی به همراه رشته های ائوزینوفیل و سودوروزت های هومر رایت است که این رشته ها برخلاف رتینوبلاستوم دور یک مرکز توپر قرار گرفته اند
ویژگی تشخیصی مهم این تومور افزلیش سطح کاتکول آمین ها در خون و متابولیت های ان در ادرار(VMA وانیلیل ماندلیک اسید و HVA همووانیلیک اسید) است.
تغذیه
4.کواشیورکور را با ماراسموس مقایسه کنید؟ویژگی های ان را نیز ذکر کنید؟
کواشیورکور زمانی بروز می کند که محرومیت از پروتئین نسبتا بیشتر از کاهش کالری تام است
برعکس ماراسموس محرومیت شدید پروتئینی موجب از دست رفتن پروتئین های احشایی و هایپوالبومینمی و به دنبال ان ادم محیطی می شود به همین جهت وزن کودکان طبیعی به نظر می رسد
ضایعات پوستی به صورت نواحی متناوب هایپوپیگمانتاسیون، پوسته ریزی و هایپرپیگامانتاسیون و ضایعات پوستی منتشر تحت عنوان flaky paint و تغییر رنگ مو به صورت مناطق کم رنگ و تیره رنگ (موی پرچمی) دیده می شود
ژنتیک
5.شایع ترین فرم خطای متابولیسم مادرزادی چیست؟
فنیل کتونوریا یک اختلال وراثتی اوتوزوم مغلوب است که به علت فقدان انزیم فنیل الانین هیدروکسیلاز و در نتیجه ناتوانی در متابولیزه کردن فنین الانین ایجاد می شود
تظاهرات بالینی PKU درمان نشده شامل عقب ماندگی ذهنی شدید، تشنج، کاهش پیگامانتاسیون پوستی، میکروسفالی، بیماری های قلبی مادرزادی، تشنج، ناتوانی در راه رفتن و تکلم می باشد
که با محدود کردن دریافت فنیل الانین رژیم غذایی قابل پیشگیری است
بیماران مونث مبتلا به PKU که درمان رژیمی رو قطع میکنند نوزادانی عقب مانده با نقایص نورولوژیک و ناهنجاری به دنیا می اورند که علت ان عبور فراورده های فنیل الانین از جفت است
۱-نقش آنزیم تلومراز در فرایند پیری سلول چیست ؟
آنزیم تلومراز به انتهای تلومر باز الی اضافه میکند و مانع از کوتاه شدن تلومر میشود. تلومراز در سلول های در حال تکثیر و سلول های زایا همیشه فعال است ولی در سلول های سوماتیک و سایر سلول ها فعالیتش بعد از زمانی کم میشود که همین موضوع در پیری سلول نقش دارد . همچنین تلومراز در سلول های تومور دوباره فعال میشود.
عواملی که در مبارزه با پیری سلول نقش دارند : کاهش پیامرسانی توسط گیرنده فاکتور شبه انسولین (IGF) – کاهش فعال شدن کینازها – استرس های محیطی (مانند محدودیت کالری)
۲-مراحل ایجاد اسکار را نام ببرید ؟
التهاب رابطه تنگاتنگی با واکنش دیگری به نام ترمیم دارد که شامل جایگزینی بافت آسیب دیده با تکثیر سلولها (بازسازی یا رژنراسیون)، رشد بافت همبندی و تشکیل بافت جوشگاه یا اِسکار، یا ترکیبی از آن دو روند می باشد.
بافت اِسکار نهایی، بافتی رنگ پریده و تقریباً بدون رگ بوده، و از فیبروبلاست های دوکی شکل باریک غیرفعال و رشته های پهن و متراکم کلاژن تشکیل شده است.(استحکام زخم و افزایش قدرت کششی مربوط به رشته های کلاژن است)
مراحل آن :رگسازی – مهاجرت و تکثیر فیبروبلاست ها – سازمان یافتن بافت فیبروزه
۳-علت دفورمیتی مفاصل در بیماری آرتریت روماتویید چیست ؟
التهاب و ترمیم عموماً نقش مثبتی دارند، با حذف علت اولیه آسیب و برداشتن بخشهای تخریب شده بافت و پاکسازی آنها به التیام زخم ها منجر می شوند ولی بطوربالقوه می توانند آسیب های قابل توجهی نیز بوجود آورند.
بیماری آرتریت روماتوئید با تحریک آنتی ژن ناشناخته ای، روند ترمیم را شروع می کند که با تکثیر بافت همبندی فراوان در داخل و اطراف مفصل به بی حرکتی دائمی مفصل منتهی می شود.
تخریب لیگامان ها ، تاندون ها و کپسول مفصلی باعث تغییر شکل های مشخص بیماری میشود ؛ شامل : انحراف رادیال مچ دست ، انحراف اولنار انگشتان ، هیپراکستانسیون انگشتان
۴-بیماری نیمن پیک و نوع Aو B آن را توضیح دهید .
نوعی از بیماری های کمبود انزیم های لیزوزومی است و در ارتباط با کمبود اولیه اسفنگومیلیناز و تجمع اسفنگومیلین در سلول های فاگوسیت و نورون هاست . ماکروفاژها مملو از قطرات لیپید هستند و سیتوپلاسم واکوئلی و کف آلود است . لیزوزم ها گشاد و حبابی شکل و اجسام گورخری نامیده میشوند.
نوع A در شیرخوارگی با بزرگی احشا با تضعیف عملکرد عصبی بروز میکند و در سه سال اول مرگ رخ میدهد .
نوع B در اواخر دوران کودکی به همراه ناهماهنگی بین اندام ها و بدون علائم عصبی رخ میدهد .
۵-گلومرونفریت پرولیفراتیو منتشر را توضیح دهید .
لوپوس اریتروماتو سیستمیک یک بیماری خودایمنی است که پوست و خون و کلیه و CNS و مفاصل را گرفتار میکند.
تظاهرات کلیوی لوپوس عمدتا بصورت گلومرونفریت است .
گلومرونفریت پرولیفراتیو منتشر(کلاسIV) شایع ترین و وخیم ترین شکل گرفتاری کلیه بیماران است . ضایعات تکثیری در بیش از نیمی از گلومرول هاست و افزایش ضخامت مویرگ و نمای حلقه ی سیمی ایجاد میکند .
تظاهرات آن : هماچوری ، پروتئینوری متوسط تا شدید ، افزایش فشار خون و نارسایی کلیه
منبع پاتولوژی عمومی رابینز 2017
?کدام رادیکال ازاد اثر مخرب مستقیم بر سلول ندارد؟
?H2O2.هیدروژن پرااکسید میتواند به OH و OCL منفی تبدیل شود؛ومیکروبها و سلولها را نابود کند.بقیه به طورمستقیم بر پروتیین و DNA و لیپید دارند.
?علت بیماری گرانولوماتوز مزمن چیست؟
?نقص ژنتیکی در تولید ROS(گونه های واکنشگراکسیژن)
? دسته حاکمان ونگهبانان در کدام از کلاس ژنهای سرطان زا قرارمیگیرند؟ وعملشان چیست؟
?درکلاس ژنهای سرکوبگر تومور ،
حاکمان ⬅ترمزهای مهم تکثیر سلولی
نگهبانان ⬅مسئول حس کردن آسیب ژنومی
برخی پاسخ کنترل آسیب را ایجاد میکنند وباعث توقف تکثیر میشوند.اگرآسیب شدید باشد ،اپوپتوزیس القا میشود.
?چه نوع جهشی در ژن FMR1 درسندرومFragile-X رخ میدهد؟
?تکرار توالی های سه نکلئوتیدی CGG
?محتمل ترین علت SIDSچیست؟
?تکامل تاخیری عکسالعمل های برانگیختگی و کنترل قلبی ریوی
?استفاده زیاد از اکستازی چگونه اثرنامطلوب بر بدن میگذارد؟
?سروتونین CNSرا کاهش داده⬅اختلال خواب ،افسردگی ، اضطراب ،رفتار تهاجمی
?آکرودرماتیک انتروپاتیک ازویژگی های بالینی کمبودکدام عنصر است ؟
?Zn
? حساس ترین رنگدانه نسبت به نور و پاسخ گویی به رنگ های اختصاصی مربوط کدام ماده است؟
?ردوپسین ـ سه یدوپسین
1:مسیر میتوکندریایی از مکانیسم های اپوپتوز را توضیح دهید؟
هنگامی که سلول ها از فاکتور های رشد و هورمون های تروفیک محروم بمانندیا در تماس با عوامل اسیب زننده DNAقرار بگیرند ،p53(مهم ترین ژن تومور ساپرسوردر انسان)در G1منجر به توقف چرخه سلول می شودودرصورت عدم توقف ،حسگر هایی از خانواده Bcl_2به نام پروتئینBH3سبب القای اپوپتوز می شود.سیتوکرومcوBaxاز القاگر های اپوپتوز هستندولیBcl_2ضد اپوپتوز هستند.در صورت نشت سیتوکروم cبه بیرون کاسپاز ۹ فعال شده و سبب القا اپدپتوز می شود.
2:التهاب گرانولوماتوز را توصیح دهید؟
شکل خاصی از التهاب مزمن هست که با فعال شدن ماکروفاژ ها توسط سلول های Tو ایجاد ماکروفاژ های اپی تلوئید و غول اسا مشخص می شودو لنفوسیت و حلقه ای از فیبرو بلاست هم دیده می شود.
3:ویژگی های تومور خوش خیم جیست؟
وجود سلول های تمایز یافتهوتهاجم اندک بدون مناطق خون ریزی دهنده ونکروزو اغلب کپسولی این تومور هارا احاطه می کند
4:تقویت ژنی از سری ضایعات ژنتیکی مرتبط با سرطان را شرح دهیدبا ۲مثال؟می تواند از طریق افزایش بروز ژن ها باعث تبدیل پروتوانکوژن به انکوژن گرددمانند تقویت ژن N_MYCدر رتینوبلاستوم و نوروبلاستوم،L_MYCدر سرطان سلول های کوچک ریه
5:سلول الوده بهCMVرا چگونه تشخیص می دهیم؟
وجود انکلیوزن های بزرگ هسته ای ائوزینوفیلو انکلیوزن های کوچکتر سیتوپلاسمی بازوفیل واندازه سلول های عفونی هم بزرگ است
اسیب سلولی
1)مکانیسم آسیب سلولی تتراکلرید کربن چیست؟ تتراکلرید کربن در کبد به ریشه آزاد سمی خود ( CCl3)تبدیل میشود که این ریشه های آزاد باعث پراکسیداسیون خود تجزیه ای فسفولیپید های غشایی و مختل شدن ساختمان شبکه آندوپلاسمی میشوند. به دنبال آن کاهش تولید پروتئین در کبد( آنزیم ها و پروتئین های پلاسما )رخ میدهد. ریبوزوم ها از شبکه آندوپلاسمی دانهدار جدا شده و کاهش خروج چربی از سلولهای کبدی نیز اتفاق میافتد، زیرا تولید آپوپروتئین صورت نمیگیرد و در نتیجه کبد چرب صورت میگیرد. میتوکندری نیز آسیب می بیند و به دلیل کاهش منابع ای پی انتقال آنها مختل شده و سلول متورم میشود
نئوپلازی
2)کدام مورد از اعمال TGFبتا برای مهار رشد سلول ها نیست ؟یک )تولیدCDk1p15 دو)مهار نسخهبرداری CDK2. سه)تحریک نسخهبرداری CDk4. چهار)توقف سلول در مرحلهG1
جواب گزینه3
ژنتیک
3)علائم بیماری فون ژیرکه( گلیکوژنوز نوع یک) چیست ؟این بیماری به دلیل فقدان آنزیم گلوکز ۶ فسفاتاز اتفاق میافتد, اتوزوم مغلوب است ;در نتیجه گلیکوژن کبد به گلوکز نمی تواند تجزیه شود و به دنبال آن بزرگ شدن کبد به دلیل ذخیره گلیکوژن و هایپو گلیسمی به دلیل نارسایی در تولید گلوکز رخ میدهد. از علائم آن کندی رشد، بزرگی کبد و کلیه، هایپرلیپیدمی و هایپر اوریسمی، تمایل به خونریزی به علت اختلال در عملکرد پلاکت ها رخ می دهد ،و در صورت عدم درمان آدنوم کبدی ایجاد میشود.
بیماری محیطی
4)برلیوم چگونه میتواند باعث ایجاد گرانولوم های ریوی شود؟ برلیوم میتواند سلولهای T را القا کند به این صورت که برلیوم به عنوان یک هاپتن عمل میکند و به پروتئین ها متصل شده و آنها را برای سلولهای ایمنی ایمنی زا می سازد. به دنبال آن ازدیاد حساسیت تاخیری رخ داده و منجر به ایجاد گرانولوم های ریوی غیر پنیری شونده یا با شیوع کمتری ایجاد گرانولوم در طحال و کبد و گره های لنفاوی دوردست یا غدد فوق کلیوی میشود
بیماری کودکان
5)همه موارد زیر از علایم سیستیک فیبروزیس است به جز؟
1)عفونت مزمن ریه و آمفیزم ریه
2)نقص انتقال یون کلر در غشای سلول های اپیتلیال مجاری غدد عرق
3)کاهش محتوای آب لایه موکوزی پوشاننده اپیتلیوم تنفسی
4)شیوع سیروز صفراوی در بیش از نیمی از بیماران
جواب)گزینه 4
١) كدام يك از تومور هاي زير با پسوند “oma” خوش خيم نيست ؟
الف) papiloma
ب)adenoma
ج)chondroma
*د)mesothelioma
٢)بيماري tay-sachs نتيجه تجمع كدام ماده در بافت هاي بدن است و مشخصه اين بيماري چيست ؟
نتيجه تجمع گانگلوزيدها است
مشخصه بيماري تي -ساكس ،بروز جهش و در نتيجه كمبود زير واحد الفا از انزيم
هگزوآمينيدازA مي باشد ،انزيمي كه براي تجزيه Gm2 ضروري است.
٣)سرواژه مهمترين عفونت هاي خلال جفتي چيست؟هر حرف نمايانگر چيست ؟
TORCH
Tتوكسوپلاسما
Rسرخچه
Cسيتومگالوويروس
Hويروس هرپس
(O(otherتعدادي از ساير ميكروبها از قبيل ت.پاليدوم
٤)در مسموميت با سرب چه نوع كم خوني ديده مي شود ؟و كدام يافته در گويچه سرخ به تشخيص كمك مهمتري ميكند؟
اغلب كم خوني خفيف هموليتيك ميكروسيتي هيپوكروميك ايجاد مي كند .
منقوط شدن اريتروسيت ها با نقطه هاي بازوفيل در تشخيص كمك مي كند .
٥)علائم انمي هموليتيك ،نوروپاتي محيطي ،تخريب ستون هاي خلفي نخاع و تنه هاي نخاعي -مخچه اي در كمبود كدام ويتامين ديده مي شود ؟
الف)K
ب)B1
*ج)E
د)B6
٦)چهار علت عمده هيپركلسمي(كلسيفيكاسيون متاستاتيك )را نام ببزيد ؟
افزايش ترشح هورمون پاروتيروئيد
تخريب استخوان
اختلالات مربوط به ويتامين D
نارسايي كليه
■ تغذیه : متاپلازی اسکواموس ناشی از کمبود کدام ویتامین است ؟
الف – ویتامین D ب – ویتامین B1 ج – ویتامین A √ د – گزینه الف و ب
■ آسیب سلولی : در هیپوکسی اولین نقطه ای که در سلول دچار آسیب می شود کدام است ؟
الف – میتوکندری √ ب – لیزوزوم ج – سیتوپلاسم د- همه ی موارد
■ ژنتیک : کدام اختلال کروموزومی باعث سندروم مارفان می شود ؟
اختلال در اتوزوم غالب در ساخت گلیکوپروتئین فیبریلین می شود .
■ اطفال : سه گروه از ناهنجاری هایی که باعث بروز تومور ویلمز ( فیبروبلاستوم ) می شوند را نام ببرید .
WAGR آنیریدی ( فقدان قرنیه ) : ناهنجاری تناسلی و عقب ماندگی ذهنی .
سندرم دنیس دراش با دیس ژنری گنادها و ناهنجاری کلیوی مشخص می شود .
سندرم بکویت ویدمان که بیماران دچار بزرگی جداگانه ی همه ی اندام های بدن یا همی هایپرتروفی هستند .
■ محیط : مسمومیت با آرسنیک منجر به ایجاد چه نوع بیماری هایی می شود ؟
سرطان ریه ، پوست و کبد .
■ آسیب سلولی : در رابطه با مبحث آسیب سلولی ، « تغییر هیدروپیک » یا « دژنرسانس واکوئلر » به چه نوع تغییری می گویند ؟
تقریباً اولین علامت همه نوع آسیب سلولی ، تورم سلولی است . زمانی که تمام سلول های عضو درگیر شوند ، رنگ پریدگی ، افزایش قوام و وزن عضو مشاهده می شود . در سیتوپلاسم بقایای تکه تکه شده ی شبکه ی اندوپلاسمی به صورت واکوئل های ریز شفاف به چشم می خورد . به این الگوی آسیب برگشت پذیر ، « تغییر هیدروپیک ، دژنرسانس واکوئلر یا حباب دار شدن » می گویند .
■ ژنتیک : تفاوت های بین Malformation ، Deformation ، Disruption و Sequence را همراه با یک مثال بیان کنید .
Malformation : نقص در تکامل اندام ==== مثل شکاف لب و کام .
Deformation : از شکل افتادگی ==== تخریب ثانویه ی یک اندام یا ناحیه از بدن که قبلاً از نظر تکاملی طبیعی بوده ( ناشی از وضعیت بد رحم یا جنین )
Disruption : از هم گیسختگی ==== مثلا نوارهای آمنیوتیک که باعث قطع اندام ها شود .
Sequence : آنومالی های آبشاری ناشی از یک ناهنجاری متمرکز در ارگانوژنز . مثلا به علت مشکل در پرده ی آمنیون ، سکانس پاتر به وجود می آید که باعث اولیگو هیدرآمنیوس و صورت صاف ( Flat Face ) و پاهای دفرمه و هیپرپلازی ریه و پرزانتاسیون بریج می شود .
■ اطفال : درمان دراز مدت RDS توسط وینتیلاتوز با غلظت بالای اکسیژن ، چه عوارضی ممکن است داشته باشد ؟
رتینوپاتی ناشی از نارسی در چشم ها ( فیبروپلازی پشت عدسی ) و دیسپلازی برونکو – پولمونری
■ تغذیه : فردی که مبتلا به بیماری کواشیور کور می باشد چه علائمی داشته و دلیل اصلی بروز این بیماری چیست ؟
ادم فراگیر به دلیل هیپوآلبومینمی ، کاهش پروتئین های احشائی ، ضایعات پوستی منتشر ، تغییرات مو ، کبد چرب .
علت اصلی : ناکافی بودن پروتئین و کالری در رژیم غذایی .
1- مکانیزم های ضد توموری در لنفوسیت های T سایتوتوکسیک و NKcell ها چیست؟ نئوپلازی
پاسخ : لنفوسیت های تی کشنده عموما علیه نئوپلاسم های مرتبط با ویروس مثل لنفوم بورکیت القا شده با EBV و تومور های القاشده با HPV می باشد. سلول هایNK سلولهای توموری را بدون حساسیت قبلی از بین می برند ولی لنفوسیت های تی کشنده باید به طور اختصاصی حساس شوند. بنابراین سلولهای NK خط مقدم دفاع در برابر تومور ها هستند. NK با IL-2 فعال می شود و تومور هایی که ظاهرا برای سلول های تی غیر بیماری زا هستند را لیز میکنند. پروتئین های NKG2D که برروی سلولهای NK و برخی از سلولهای تی هستند گیرنده های به راه اندازه مهمی هستند.این پروتئینها آنتی ژن های القا شده توسط استرس راکه عمدتا برروی سلول های توموری عرضه می شوندرا تشخیص میدهد.
2- مسیر بالینی نوروبلاستوم را شرح دهید؟ اطفال
پاسخ: در اطفال کمتر از دو سال نوروبلاستوم ها اغلب به صورت یک شکم برجسته به علت یک توده شکمی، تب و کاهش وزن بروز می کند. در کودکان بزرگتر ممکن است تا زمانی که به هپاتومگالی، آسیت و درد استخوانی برسند، بدون جلب توجه باقی بماند. نروبلاستوم ها ممکن است به شکل وسیعی به کبد، ریه، استخوان و مغز استخوان از طریق خون و لنف و متاستاز بدهند. در نوزادان نوروبلاستوم بیشتر با با متاستاز های جلدی متعدد تغییر رنگ آبی پوست( خالکوبی آبی یا کودک آبی) همراه می باشند. حدود 90 درصد نروبلاستوم ها صرف نظر از محلشان کاتکول آمین تولید میکنند که این امر یک ویژگی تشخیصی مهم است.
3- اثرات ویتامین K و کمبود آن در بدن انسان چیست؟ تغذیه
این ویتامین کوفاکتور ضروری جهت کربوکسیلاسیون کبدی ریشه های گلوتامیک اسید در بسیاری از پروتئینها مثل عوامل انعقادی 7و9و10 و پروترومبین و پروتئین های انعقادی است. همچنین کوفاکتور لازم برای استئوکلسین و برای اپی تلیوم کلیه می باشد.این ویتامین از باکتری های درونزاد و سبزیجات سبز به دست می آید.کمبود آن به جز در نوزادان شیر خوار که فلور درونزاد ندارند، سوء جذب چربی، مصرف آنتی بیوتیک های وسیع الطیف و مصرف مقدار زیاد ویتامین E و ضد انعقاد ها نادر است. در کمبود این ویتامین استعداد به خونریزی وجود دارد. مسمومیت با آن در نوزادان سبب بروز آنمی همولیتیک می شود.
4- سیلیکوز مزمن چگونه ایجاد می شود و علائم آن چیست؟ محیط
پاسخ: این حالت متعاقب استنشاق سیلیس بلوری در طول زمان های طولانی مدت ایجاد می شود و با تشکیل ندولهای فیبروتیک مشخص کننده سیلیکوز همراه است. ندولها عمدتا در نواحی فوقانی ریه و فضاهای زیر جنبی قرار دارند و در تصاویر رادیوگرافی به صورت کدورت های مدور نسبتا مشخصی قابل مشاهده هستند. مدت نهفتگی سیلیکوز مزمن با میزان تماس با سیلیس نسبت عکس دارد و اغلب بسیار طولانی مدت است.
5- نتایج التهاب حاد چیست؟ واکنش به آسیب ها
پاسخ: 1. تحلیل التهاب » زمانی که آسیب محدود باشد و بافت ها قادر به جایگزینی سلول های آسیب دیده باشند معمول ترین نتیجه؛ بازگشت بافت شناختی و عملکرد بافتی به وضعیت طبیعی است. این روش شامل حذف یا خنثی شدن واسطه های شیمیایی و به دنبال آن طبیعی شدن نفوذ پذیری عروق و توقف مهاجرت لکوسیت ها و مرگ نوتروفیل های آزاد شده از عروق از طریق آپوپتوز می باشد.
2. ایجاد بافت جوشگاهی یا فیبروز » اگر التهاب در بافت هایی باشد که قادر به ترمیم خود نباشند یا تخریب بافتی قابل توجه باشد این اتفاق می افتد. از نشانه های آن تشکیل آبسه در جریان ارتشاح وسیع نوتروفیلی و یا در اثر عفونت با بعضی از باکتری ها یا قارچ ها ممکن است باشد. این ارگانیسم ها را پیوژنیک یا چرک زا می نامند. به علت تخریب بافت زمینه ای وسیع ( از جمله تخریب ماتریکس خارج سلولی) تنها نتیجه تشکیل آبسه، ایجاد بافت جوشگاهی یا اسکار می باشد.
3. پیشرفت به سمت التهاب مزمن » امکان دارد به دنبال التهاب حاد رخ دهد. گرچه ممکن است علائم التهاب مزمن از ابتدای بروز آسیب وجود داشته باشد؛ مثلا در عفونت های ویروسی یا پاسخ های ایمنی به آنتی ژن های خودی.
1. در نکروز بافتی در مجاری صفراوی، کدام آنزیم آزاد می شود؟
آلکالین فسفاتاز
2. پولیپ چیست؟
توده ای برجسته که از یک سطح مخاطی، مثلا در روده، ساختاری قابل رویت و ماکروسکوپی ایجاد می کند
3. بیماری مینی ماتا بر اثر کدام آلاینده فلزی ایجاد می شود؟
جیوه
4. چند مورد از علایم سندروم ترنر را بنویسید؟
هایپوگنادیسم اولیه در جنس مونث، تورم پشت گردن، کوآرکتاسیون پشت آئورت، افزایش فاصله نیپل ها
5. بیماری سندروم زجر تنفسی بر اثر نقص در ساخت کدام ماده است؟
سورفاکتانت
kjdsdk
1-(نئو پلازی):
سوال:مولکول های گلیکوکالیکس با چه روشی سبب حفظ سلول های تومورال در مقابل پاسخ ایمنی میشوند؟
پاسخ:این مولکول ها در شناسایی سلول ها و پیوند سلول ها به هم نقش دارند .در بخش بیرونی سلول ها وجود دارند و با پوشاندن آنتی ژن ها منجر به فرار سلول های تومورال از سیستم ایمنی میشوند.
2-(اطفال):
سوال:شایع ترین تومور بدخیم چشم در دوران کودکی چیست ؟علائم اولیه و شاخصه بارز میکروسکوپی آن را بیان کنید ؟
پاسخ:رتینوبلاستوم – علائم اولیه:ضعف دید ،لوچی،حساسیت،دردچشم-شاخصه بارزمیکروسکوپی:وجود Flexner Wintersteiner Rosseteاست.این نما شامل خوشه ای از سلول های مکعبی استوانه ای است که اطراف مجرای مرکزی چیده شده اند.
3-(تغذیه):
سوال:مرد28ساله ای با علائم راش پوستی اطراف پلک و دهان،بی اشتهایی ،اسهال ،کاهش قدرت بینایی در تاریکی وناباروری مراجعه میکند.محتمل ترین تشخیص کمبود کدام ریزمغذی است؟
پاسخ:روی
4-(بیماری های محیطی):
سوال:آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟
۱.حساسیت بافت های در حال تکثیربالا⬅️سرعت تقسیم بالا⬅️آسیب پذیری بالا
۲.آسیب عروقی
۳. میزان تابش:تابش در دوز های تقسیم شده اجازه ترمیم به سلول های طبیعی میدهد و این سلول ها به اندازه سلول های توموری دستخوش آسیب نمیشوند.
۴.هایپوکسی:پرتوهای یونیزان میتوانندبه طور مستقیم به DNAآسیب بزنند اما اغلب به طور غیر مستقیم از طریق تولید رادیکال های آزاد ناشی از اکسیژن یا آب عمل میکنند پس بافت های هایپوکسیک نسبت به اثرات پرتوها مقاوم ترند.
۵.اندازه میدان تماس بالا⬅️آسیب بالا
5-(واکنش های سلول به آسیب و مسمومیت):
تمایز اپیتلیوم تنفسی به سنگفرشی در اثر کمبود ویتامین Aمثالی از کدام نوع سازگاری است؟
متاپلازی
1-ویژگی های بیماری کواشیورکور ؟ ادم فراگیر به دلیل هیپوآلبینونمی/ کاهش پروتیین احشایی / flacky points/ تغییرات مو و کبد چرب میشود.
2- چند مورد از علایم کمبود ویتامین A را نام ببرید و محل ذخیره ویتامین A کجاست؟ شب کوری/ نرمی قرنیه( کراتومالاسی)/ لکه هایی در ملتحمه به نام bitot spot/ متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی / استعداد عفونت به ویژه سرخک/ محل ذخیره بیشتر در کبد
3-آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟ 1)حساسیت بافت های در حال تکثیر 2)آسیب عروقی 3)میزان تابش 4)هایپوکسی 5)اندازه میدان تماس
4-چند مورد از اثرات هرویین را ذکر کنید.
مرگ ناگهانی به دنبال سرکوب تنفسی ، overdose، آریتمی وایست قلب ،ادم ،امبولی عفونی،آبسه ریوی ، عفونت فرصت طلب، گرانلوم های جسم خارجی ، اندوکاردیت ، آمیلوییدوز کلیوی ، هپاتیت ویروسی
5- اثرات اتانول چند نوع است توضیح دهید.
به دو دسته حاد ومزمن تقسیم میشود :
1-الکلیسم حاد:روی CNS و کبد و روده تاثیر دارد و درکبد سبب تغییرات چربی یا استیاتوز،در معده سبب گاستریت حاد و زخم شدگی ، در CNS سبب تحریک و بی نظمی در رفتار قشری ، حرکتی، ذهنی و حتی آپنه خواهد شد.
2-الکلیسم مزمن:اثرات گسترده دارد مثل هپاتیت الکلی، سیروز و افزایش ریسک کارسینوم کبدی، کمبود ویتامین و به دنبال آن نوروپاتی محیطی و سندرم ورنیکه کورساکوف ،کاردیومیوپاتی اتساعی احتقانی ، افزایش ریسک پانکراتیت و اگر مادر باردار الکلی باشد جنین دچار سندرم جنین الکلی میشود.
سوال:
۱)عبارتهای زیر را توضیح دهید:
الف) ندول هامارتوم:
ب ) فیبروم آدنوم پستان:
۲) منشا سندرم مک آردل چیست و علایم آن را ذکر کنید.
۳) کمبود یونهای روی…آهن…سلنیوم…مس .. موجب بروز چه اختلالاتی در بدن می شود؟
۴) ویژگی های میکروسکوپی و ماکروسکوپی تومورwilms( شایعترین تومور کودکان) چیست؟
۵) در صورت ایجاد مسمومیت در پی آلودگی محیطی سربی ، چه اختلالی در بدن فرد ایجاد می شود؟
پاسخ
۱.
الف) بدشکلی حاوی جزایر غضروفی و برونش و رگ در ریه
ب) بدخیمی حاوی عناصر مجرایی(آدنوم)و زمینه ی بافت سست فیبر(فیبروم) می باشد ولی فقط جزء فیبروم آن نئو پلاستیک است.
۲)
این سندرم بعلت کمبود انزیمی فسفوریلاز عضلانی در اثر نقص ژنی در ژن تولید کننده این آنزیم رخ میدهد.
علایم: وجود کرامپ های دردناک هنگام ورزش های سنگین….وجود میوگلوبینوری در ۵۰%مبتلایان. و همچنین دراین بیماران ورزش عضلانی توانایی بالابردن میزان لاکتات خون وریدی را ندارد.
۳)
الف) روی:اختلال دید _اختلال ترمیم زخم_آکرودرماتیک آنتروپاتیک_ناباروری_ عقب ماندگی ذهنی و جسمی.
ب) آهن: آنمی میکروسیتر هایپوکروم.
پ) سلنیوم: میوپاتی و کاردیو میوپاتی(بیماری keshan)
د) مس: ضعف عضلانی_نقایص نورولوژیک_اتصالات غیر طبیعی کلاژن.
۴)
ماکروسکوپی: تومور بزرگ _منفرد_ دارای حدود مشخص.
میکروسکوپی: دارای ۳ جزء بلاستمی ، داربستی، اپی تلیال می باشد.
جزء اپیتلیال —-》به لوله و گلومرول های ناقص تمایز می یابد.
جزء داربستی—-》 بصورت کیستینگ یا میکسوئید.
××× صفحات سلولهای کوچک آبی رنگ مشخصه جزء بلاستمال هستند.
۵)
سرب تمایل زیادی به گروه های سولفیدریل دار دارد. پس با آنزیم های دخیل در سنتز هم یعنی آمینو لوولئیک اسید دهیدراتاز و دلتا فرو چلاتاز تداخل دارد.》》》اختلال در اضافه شدن اهن به هم》》》آنمی هایپو کروم میکروستیک.
سرب>>>مهار پمپ سدیم /پتاسیم غشای RBC.>>>شکستگی RBC و کمخونی همولتیک.
1-فرآیند پیری سلولی را تعریف کنیدو مکانیسم های دخیل در آن را نام ببرید.
پیری سلولی فرآیندی است که ناشی از کاهش پیشرونده در ظرفیت تکثیر و طول عمر سلول هاواثرات تماس مداوم با عوامل برون زاد که باعث تجمع آسیب مولکولی می گردد.
مکانیسم ها:1-DNA آسیب 2-کاهش تکثیر سلولی 3-کاهش ظرفیت بازسازی سلول های ریشه ای(بنیادی)بافت 4-تجمعات آسیب های متابولیک
2-سندرم اهلرزدانلوس(EDS)چیست؟ عوارض داخلی جدی آن را نام ببرید.
سندرم های اهلرز دانلوس با نقایصی در ساختمان و سنتز کلاژن مشخص می شود که همگی اختلالات تک ژنی هستند اما روش توارث آن ها شامل هر 3 الگو مندلی می شود.حداقل 6شکل بالینی و ژنتیکی EDS شناخته شده است.
عوارض داخلی جدی:1-پاره شدن کولون و شریان های بزرگ(EDS عروقی) 2-شکنندگی چشمی با پارگی قرنیه و جدا شدن شبکیه (EDS کیفواسکولیوز) 3-فتق دیافراگمی(EDS کلاسیک)
3-علائم مسمومیت حاد با کوکائین را بگویید.
1-تحریک کننده دستگاه عصبی سمپاتیک که سبب اتساع مردمک ها،تنگی رگی،افزایش فشارخون سرخرگی و تاکی کاردی 2-آریتمی های کشنده و انفارکتوس میوکارد 3-انفارکتوس مغزی و خونریزی دهنده درون جمجه ای 4-در زنان حامله باعث کاهش جریان خون جفت،هیپوکسی جنین و سقط خودبه خودی 5-رابدومیولیز که برخی موارد با نارسایی حاد کلیه همراه است
4-لنفاژیوم ها را به عنوان یکی از تومور های خوش خیم نوزادی توضیح دهید.
لنفاژیوم ها همتای لنفاوی همانژیوم ها می باشند.ویژگی های آن ها فضای کیستیک و غاری پوشیده شده از سلول های اندوتلیال و احاطه شده بوسیله تجمعات لنفاوی است.این فضاها معمولا پر شده از مایعی کمرنگ می باشند.این ها ممکن است بروی پوست دیده می شوند اما مهمتر آن است که در نواحی عمیق گردن ،زیربغل،میان سینه و خلف صفاق نیز مشاهده می شود.این ضایعات هرچند از نظر بافت شناختی خوش خیم هستند اما اندازه آن ها بعد تولد معمولا افزایش می یابدو ممکن است به ساختار های میان سینه ای یا تنه های عصبی موجود در زیربغل دست اندازی نمایند.
5-انواع اصلی آنتی ژن های توموری را نام ببرید.
1-محصولات ژن های سرکوبگر تومور و انکوژن جهش یافته 2-پروتئین سلولی دارای بروز بیش از حد یا بروز غیرعادی 3-محصولات سایر ژن های جهش یافته 4-آنتی ژن های سرطانی_بیضه ای 5-آنتی ژن های سرطانی_جنینی 6-آنتی زن های توموری تولیدشده توسط ویروس های انکوژن 7-آنتی ژن های تمایز مختص هرنوع سلول 8-گلیکو پروتئین ها و گلیکو لیپید های تغییر یافته سطح سلول
1.عارضه درمان دراز مدت RDS توسط وینتلاتور با غلظت بالا اکسیژن چیست؟
جواب: رتینوپاتی , دیسپلازی و برونکو پولمونری
2.علت هیدروپس جنینی چیست؟
جواب:
عوامل غیر ایمنی:اختلالات کروموزومی , نقائص مادرزادی و کم خونی جنینی
عوامل ایمنی:پیشگیری با آنتی بادی RH
3.عوارض مصرف کوکائین را نام ببرید؟
جواب : با تحریک سمپاتیک موجب تاکی کاردی , افزایش فشارخون , تنگی عروق محیطی , انفارکتوس میوکارد و آریتمی کشنده میشود.
4.کدام یک جز تومورهای خوش خیم اطفال نیست؟
الف.همانژیوم
ب.لنفاژیوم
ج.رتینوبلاستوم
د.تراتوم ساکروکوکسیژئال
جواب:گزینه ج
5.کدام یک از گزینه های زیر جز وظایف Vit A میباشد؟
الف.کمک به هیدروکلاسیون کلاژن
ب.حفظ اپی تلیوم ترشح کننده موکوز
ج.حفظ غشا سلولی همراه با سلنیوم
د.رسوب کلسیم در بستر استئوئید استخوان
جواب: گزینه ب
رضا عطائی دیسفانی- ترم 5 پزشکی
واکنش های سلولی به آسیب
1-از میان رنگدانه های درون زاد لیپوفوشین را مختصرا شرح دهید.
لیپوفوشتین یا رنگدانه فرسایش در اثر کار کردن، یک ماده به رنگ قهوه ای مایل به زرد و غیر محلول است که به صورت گرانول های داخل سلولی در بافت های مختلف (مخصوصا قلب، کبد و مغز) به عنوان جزئی از فرآیند پیری یا آتروفی تجمع می یابد. این ماده نشان دهندۀ ترکیباتی از چربی و پروتئین است که در نتیجۀ پراکسیداسیون لیپیدهای اشباع نشده چند ظرفیتی غشاهای داخلی سلولی، توسط ریشه های آزاد تولید شده اند. این رنگدانه اگر در نمای ظاهری بافت آشکار باشد آتروفی قهوه ای نامیده می شود.
نئوپلازی
2-ویژگی های سرطان های خانوادگی را نام برده و سه سرطان خانوادگی مثال بزنید.
از ویژگی های سرطان های خانوادگی می توان به سن پایین هنگام شروع بیماری، بروز تومورها در دو یا چند نفر از بستگان نزدیک مورد شاهد و گاهی اوقات بروز تومورها به صورت متعدد یا دوطرفه اشاره کرد. الگوی توارث آنها اغلب اوتوزوم غالب است. از انواع سرطان های خانوادگی می توان کارسینومهای کولون، پستان، تخمدان و مغز اشاره کرد.
بیماری های ژنتیک و اطفال
3-الگوی وراثت بیماری های زیر را معین کنید.
الف)سندروم مارفان: اتوزومی غالب
ب) کیستیک فیبروزیس: اتوزومی مغلوب
ج) دیستروفی عضلانی بکر: وابسته به X مغلوب
د) نوروفیبروماتوز نوع 1: اتوزومی مغلوب
چ) اسفروسیتوز ارثی: اتوزومی غالب
خ) اکثرگلیکوژونوزها: اتوزومی مغلوب
تغذیه
4-در میان مکانیسم های عصبی- هورمونی تنظیم فعال انرژی و وزن بدن دستگاه آوران را مختصرا توضیح دهید.
اجزا ی آن شامل لپتین(بافت چربی)، گرلین (معده)، پپتیدYY (ایلئوم و کولون) و انسولین می باشد.
لپتین به دنبال مصرف غذا از بافت چربی ترشح می شود و اشتها را با تحریک TRAC/POMC و مهار RP gA/NPY کاهش می دهد. هنگامی که ذخایر چربی بدن ناکافی است ترشح لپتین کاهش می یابد و به دنبال آن احساس نیاز به غذا افزایش می یابد. مهمترین اثرات لپتین تحریک فعالیت فیزیکی، مصرف انرژی و گرمازایی است. گرلین برعکس لپتین هنگام گرسنگی از معده تر شح می شود و اشتها را تحریک می کند. پپتید YY از سلول های ایندوکرین ایلئوم و کولون ترشخ شده اثری مشابه لپتین دارد.
بیماری های ژنتیک و اطفال
5-شایع ترین تومورهای شیرخوارگی کدام است؟ آن را مختصرا توضیح دهید.
همانژیوم ها شایع ترین تومورهای شیرخوارگی اند و دارای دو نوع غاری و مویرگی می باشند. اکثرا روی پوست بویژه پوست صورت و سر ایجاد می شوند و توده های مسطح، برآمده و نامنظم به رنگ آبی- قرمز ایجاد می کنند. ضایعات مسطح و بزرگتر را ماه گرفتگی می گوییم. همانژیوم ها همگام با رشد کودک بزرگ می شوند اما در بسیاری از موارد به طور خود به خودی پسرفت می کنند.
۱) ۳ نمونه از پروتئین های آزاد شده در جریان نکروز بافتی را نان ببرید ؟
میوکارد : تروپونین و کراتین کیناز
هپاتوسیت : ترانس آمیناز
مجرای صفراوی : آلکالین فسفاتاز
۲) سرطان های خانوادگی پستان و تخمدان با چه ژن هایی در ارتباط است ؟ BRCA2 , BRCA1
۳)سندرم اهلرز_دانلوس چگونه ایجاد میشود ؟ مشکل در ساخت کلاژن و در هر دو صورت اتوزوم غالب و مغلوب به ارث میرسد.
۴) کدام هورمون در کاهش سندرم زجر تنفسی موثر است ؟ تیروکسین
۵) شکایت اصلی بیماران مبتلا به برلیوز مزمن چه میباشد ؟ تنگی نفس _ سرفه _ درد های مفصلی . این بیماری با میزان بروز سرطان در ارتباط است .
1. تغییرات اپی ژنتیک چیست و شامل چه تغییراتی است؟
ج: اپی ژنتیک به تغییرات قابل برگشت و وراثتی در بیان ژن اطلاق می شود و بدون جهش رخ می دهد .
چنین تغییراتی بعد از ترجمه هیستون ها و متیلاسیون DNA که هر دو روی بیان ژن تاثیر دارند را در بر می گیرد.
2. دود چوب در فضای بسته چه عارضه هایی را می توناد ایجاد کند ؟
ج: دود چوب حاوی اکسید های نیتروژن و ذرات معلق کربن است. و استعداد ابتلا به عفونت های ریه را افزایش داده و کارسینوژن نیز به حساب می اید.
3. علائم حاد و مزمن مسمومیت با ویتامین A را بیان کنید ؟
علائم حاد: 1. سردرد 2. گیجی 3. استفراغ 4. استوپور 5. تاری دید
علائم مزمن: 1. اسید رتیکونئیک تولید و فعالیت ایتئوکلاست ها رو تحریک کرده و باعث افزایش جذب استخوان و افزایش خطر شکستگی می شود. 2. کاهش جذب 3. بی اشتهایی 4. تهوع 5. استفراغ 6. درد های استخوانی و مفصلی
4. انتروکولیت نکروزان ( NEC ) چیست ؟
ج: این بیماری عمدتا به علت کاهش خون رسانی به روده در نوزادان زود رس رخ می دهد. و با سن حاملگی نسبت معکوس دارد. NEC ایلئوم انتهایی ، سکوم و کلون راست را درگیر می کند. قطعه مبتلا دارای نکروز انعقادی ، متسع شکننده و دچار احتقان و یا گانگرن است .
5. تفاوت اسیب اسکمیک و هایپوکسیک را بیان کنید ؟
ج: در هایپوکسیک بر خلاف ایسکمیک تولید انرژی از طریق گلیکولیز ادامه پیدا می کند. در نتیجه ایسکمی شدید تر و سریع تر باعث اسیب بافتی می شود اگر ایسکمیک ادامه یابد اسیب برگشت ناپذیر و در نهایت نکروز می شود . اسیب برگشت ناپذیر با تورم شدید لیزوزوم و میتوکندری و اسیب شدید غشای سلولی همراه است .
سوالات پاتولوژی عمومی .منبع رابینز 2017. استاد گرامی :اقای دکتر فتحی
فائزه خیرآبادی
1.کدام یک از رادیکال های آزاد اثر مخرب مستقیم بر سلول ندارد ؟
هیدروژن پراکسید . هیدروژن پراکسید در سلول به هیپوکلریت و هیدروکسید تبدیل میشود ،و از این طریق به سلول آسیب می زند .این در حالی ست که سایر رادیکال های آزاد سلولی به طور مستقیم و بدون واسطه به مولکول های لیپیدی و مولکول های پروتئینی و نوکلوئیک اسید اسیب میزنند .
2.رسوب کریستال اورات پاسخ التهابی را چگونه ایجاد میکند ؟
در بیماری نقرس زمانی که اوریک اسید بدن زیاد شود ؛مقداری از این کریستال در مفاصل بدن رسوب میکنند و مقداری از آن هم به وسیله سلول فاگوسیت کننده تجزیه می شود . هر چه که از این اسید باقی بماند موجب فعال شدن گیرنده های اینفلازوم شده و در نهایت با فعال شدن این گیرنده تولید اینترلوکین یک را در پی دارد که پاسخ التهابی را در پی دارد .
3. دسته حاکمان و نگهبانان در کدام کلاس از ژن های سرطان زا قرار می گیرد ؟
دسته حاکمان و نگهبانان هر دو در کلاس ژن های سرکوب کننده ی تومور قرار میگیرند . حاکمان ترمز های مهم تکثیر سلولی اند و نگهبانان مسئول حس کردن آسیب ژنومی . برخی از این ژن ها پاسخ کنترل آسیب را ایجاد میکنند که موجب توقف تکثیر می شوندو اگر آسیب شدید باشد القای آپوپتوزیس ایجاد میگردد .
4. چه نوع جهشی در سندروم ایکس شکننده وجود دارد ؟ مشکل چیست؟
سندروم ایکس شکننده یک ناهنجاری ژنتیکی است .این بیماری وابسته به کروموزوم ایکس است و به خاطر تکرار توالی های سه تایی نوکلئوتیدی CGG در ژن FMR رخ می دهند . کم توانی ذهنی ،صورت دراز ،فک تحتانی بزرگ ، گوش های برجسته بزرگ ،بیضه های بزرگ از مشخصه های ان است .
5. SIDS چسیت ؟
سندروم مرگ ناگهانی شیرخوار نوعی مرگ در نوزاد زیر یک سال است که عمدتا ناگهانی و بدون علت توجیه شده و اغلب در خواب رخ میدهد . مهم ترین علت این سندروم تکامل دیررس عکس العمل ها و کنترل قلبی-ریوی است . دمر خوابیدن ،سیگاری بودن والدین ،چندقلویی ،مذکر بودن از عوامل تشدید محسوب می شوند .
6.اثرات نامطلوب سیگار را نام ببرید ؟سرطان حفره دهان – سرطان حنجره – سرطان مری – سرطان ریه –آمفیزم مزمن ریوی –زخم معده –سرطان پانکراس – سرطان مثانه – آترو اسکلروزیس سیستمیک- انفارکتوس قلبی /سرطان ریه و آمفیزم مزمن ریوی و انفارکتوس قلبی غیر مسقیم ایجاد می شوند .
عاطفه سادات موسوی
منبع:پاتولوژی عمومی رابینز
*آسیب،سازگاری و مرگ سلول
۱)تتراکلرید کربن (ccl4 )به چه طریق باعث آسیب سلولی میشود؟ مهمترین مکانیسم آسیب سلولی ایجاد ریشه های آزاد است،مانند تتراکلریدکربن که مورد استفاده وسیعی در خشکشویی دارد. تتراکلریدکربن در کبد به ریشه آزاد سمی خود(ccl3 )تبدیل می شود ریشه های آزاد باعث پراکسیداسیون خود تجزیهای فسفولیپیدهای غشایی و مختل شدن سریع شبکه آندوپلاسمی میشوند.طی کمتر از ۳۰ دقیقه کاهش تولید پروتئین در کبد( آنزیم ها و پروتئین های پلاسما) رخ میدهد و ظرف دو ساعت تورم شبکه آندوپلاسمی صاف و جدا شدن ریبوزوم ها از شبکه آندوپلاسمی زبر اتفاق میافتد.کاهش خروج چربی ها از سلول های کبدی به علت عدم توانایی آنها در تولید آپوپروتئین صورت میگیرد,نتیجه این فرایند ایجاد کبد چرب در نتیجه مسمومیت با تتراکلرید کربن است .سپس آسیب میتوکندری صورت میگیرد و به دلیل کاهش منابعATP انتقال یونها مختل میشود و سلول متورم میشود.غشای پلاسمایی به دلیل ایجاد آلدهید های چرب ناشی از پراکسیداسیون چربی ها در شبکه صاف بیشتر آسیب می بیند نتیجه نهایی ورود مقدار زیادی کلسیم به سلول و مرگ سلول می باشد.
*نئوپلازی
۲) مسیر ژن RBبرای کنترل تکثیر سلولی چیست؟ فراورده ژن RB،پروتئین متصل شونده به DNA می باشد که در هر نوع سلولی بروز می نماید و در آنجا یک حالت هایپر فسفریله و غیر فعال و هایپو فسفریله و فعال دارد ژن RB در حالت فعال مانند ترمزی بر سر راه پیش روی سلول ازG1به S در چرخه سلولی عمل می کند.هنگامی که سلول به وسیله عوامل رشد تحریک می شود پروتئینRB از طریق فسفریلاسیون غیر فعال شده، ترمز های مذکور برداشته می شود و سلول از مرحله G1به S عبور می کند. هنگامی که سلول به وسیله فاکتورهای رشد تحریک می شود غلظت سیکلین های Eو D افزایش می یابد و منجر به فسفریلاسیون RB میشود که موجب افزایش تکثیر سلولی می شود.
*ژنتیک
۳)ویژگی های سندروم EDS(سندروم اهلرز دانسون) چیست؟مبانی مولکولی آن؟ در این سندروم اختلالاتی در ساخت یا ساختار کلاژن وجود دارد که اختلالات تک ژنی می باشند .بافت های غنی از کلاژن مانند پوست و رباط ها و مفاصل به فراوانی در بیشتر گونه های EDSگرفتار می شوند. از علائم آن پوست بیش از حد قابل کش آمدن بوده، مفاصل دچار افزایش قابلیت حرکت می باشند ،خم کردن شست به عقب تا حدی که به ساعد برسد ،خم کردن زانو به جلو تاحدی که زاویه تقریبا قائم ایجاد کند، افزایش استعداد ابتلا به در رفتگی مفاصل،وجود نقص در بافت های همبندی منجر به عوارضی از قبیل پارگی کولون و سرخرگ های بزرگ و غیره میشود.مبانی مولکولی آن عبارتند از: ۱)کمبود آنزیم لیزیل هیدروکسیلاز .کاهش هیدروکسیلاسیون گروههای لیزیل موجود در انواع یک و سه کلاژن با اتصالات متقاطع طبیعی بین مولکولهای کلاژن تداخل می نماید. این نوع از بیماری(نوع ۶) به شکل آتوزوم مغلوب به ارث میرسد . ۲)تولید ناقص کلاژن نوع ۳ به دلیل جهشهایی در ژن پیش آلفا یک. ویژگی آن ضعف بافتهای غنی از کلاژن نوع ۳ ،مثلا رگ های خونی و جدار روده می باشد. این نوع از بیماری(نوع ۴) به شکل اتوزوم غالب به ارث میرسد. ۳) تبدیل ناقص پروکلاژن نوع یک،به کلاژن ،که از جهشی در ژن کلاژن نوع یک (در بیماری نوع۷ )ناشی میشود.
*بیماری کودکان
۴)سیستیک فیبروزیس(CF) چیست؟بیماری اتوزوم مغلوبی است که بیشتر در سفیدپوستان اتفاق میافتد. علائم آن: وجود ترشحات موکوسی که به صورت غیر نرمال چسبناک هستند، در راههای هوایی و مجاری لوزالمعده. وجود سطح بالایی از سدیم کلرید در عرق .دو نوع مجرای cl(کلر)وجود دارند:انهایی که از طریق یک مسیر وابسته به cAMPباز میشوند،و سایرین که توسط یون های کلسیم تنظیم میشوند.
در CF مجاری کلر از نوع وابسته به cAMP(که تنظیم کننده هدایت خلال غشایی فیبروز کیستیک(CFTR)نامیده میشود،دچار نقص می باشند. جهش های به وجود آمده در ژن CFTR(روی کروموزوم هفت)غشاهای اپیتلیال را در مقابل یونهای کلر نفوذناپذیر میکند. انتقال مختل کلر از اپی تلیال به مجاری هوایی باعث اثرات ثانویه میشود که در نهایت منجر به افزایش جذب سدیم و آب از فضای هوایی به خون می شود. این امر موجب دهیدراسیون لایه موکوزی و چسبناک شدن آن میشود که راه هوایی را مسدود و زمینهساز بروز عفونت های عودکننده ریوی می باشد .اپیتلیوم در سیستیک فیبروزیس نسبت به طبیعی اکسیژن بیشتری مصرف میکند.۷۰درصد از بیماران دچار جهش حذف سه جفت باز مربوط به فنیل الانین در موقعیت اسید امینه۵۰۸میشوند.
*بیماری محیطی
۵)برلیوم چگونه ایجاد گرانولوم ریوی می کند؟ برلیوم به عنوان هاپتن عمل میکند که به پروتئینها متصل شده و آنها را برای سلولهای tهلپرCD+4 ایمنی زا می سازد, ازدیاد حساسیت تاخیری حاصله منجر به تشکیل گرانولوم های غیر پنیری شونده در ریه ها و گرههای ناف ریه یا با شیوع کمتر در کبد ،طحال و کلیه، غدد فوق کلیوی و گره های لنفاوی دوردست می گردد به علاوه برلیوم میتواند سبب القای تولید تومور نکروز فاکتور(TNF) وسایر فاکتورهای پیش التهابی از ماکروفاژهای آلوئولی میشود.
با سلام و خسته نباشید، لطفا نظر اول رو نادیده بگیرید.ممنون ?
1.تغذیه: عوارض ناشی از پر اشتهایی عصبی را نام برده و علت اصلی آن را ذکر کنید؟ اختلالات الکترولیتی (هیپوکالمی)_آریتمیهای قلبی_ آسپیراسیون ریوی محتویات معده_ پارگی مری و کاردیا معده_بی نظمی های قاعدگی_آمنوره در کمتراز ۵۰٪ افراد_ علت اصلی: القای مستمر استفراغ
۲.اطفال: مهمترین عامل مستعد کننده در بروز SIDS(سندروم زجر تنفسی نوزادان)چیست و مکانیسم آن را به اختصار توضیح دهید؟ عوامل متعددی نوزاد را مستعد می نماید ولی قوی ترین فرضیه این است که SIDS به علت تکامل تاخیری در برانگیختگی و کنترل قلبی ریوی ایجاد میشود.مناطق ساقه مغز به خصوص هسته قوسی نقش عمده در برانگیختگی بدن در پاسخ به محرکهای زیانبار مانند CO2بالا، هایپوکسی و آسیب دمایی هنگام خواب دارند.همچنین این مناطق تنفس، ضربان قلب، درجه حرارت بدن را تنظیم میکنند.بنابراین مهمترین عامل خطر محیطی دمر خوابیدن و آسیب دمایی میتواند باشد.
۳.ژنتیک: اختلال بیوشیمیایی موجود در بیماری مادرزادی فنیل کتونوری(PKU)را توضیح دهید؟ این اختلال مربوط به نوعی ناتوانی در تبدیل فنیل آلانین به تیروزین می باشد.متابولیسم فنیل آلانین به علت فقدان”فنیل آلانین هیدروکسیلاز” دچار وقفه میشود.مسیرهای فرعی وارد عمل شده و چندین ماده بینابینی ایجاد میشود که به مقادیر زیاد در ادرار و عرق دفع میشود که بوی ماندگی به شیرخواران مبتلا میدهد.
۴.نئوپلازی: جا به جایی متوازن در چه نوع نئوپلاسمهایی شایع میباشد؟ یک نمونه از ان را توضیح دهید؟ جابه جایی های متوازن در نئوپلاسمهای خونساز بسیار شایع است.قابل توجه تر از همه کروموزوم فیلادلفیا در لوکمی میلوژن مزمن(CML) است که شامل شامل جابه جایی بین کروموزومهای۲۲و۹ میباشد و کروموزم کوتاه شده به نظر میرسد.این تغییر سیتوژنیکی شاخص مطلوبی از این بیماریست.
۵.محیطی: مکانسیم بیماریزایی غبارهای بریلیوم در بیماری بریلیوز را شرح دهید؟ در این بیماری بریلیوم به عنوان یک هاپتن عمل میکند که به پروتئین ها متصل شده و آنها را برای سلولهای T helper ایمنی زا میکند. افزایش حساسیت تاخیری حاصل منجر به تشکیل گرانولومهای غیر پنیری شونده در ریه ها و گرههای ناف ریه ، همینطور با شیوع کمتر در طحال، کبد، کلیه ها، غدد فوق کلیوی و گرههای لنفاوی دوردست میشود.
1:مسیر میتوکندریایی از مکانیسم های اپوپتوز را توضیح دهید؟
هنگامی که سلول ها از فاکتور های رشد و هورمون های تروفیک محروم بمانندیا در تماس با عوامل اسیب زننده DNAقرار بگیرند ،p53(مهم ترین ژن تومور ساپرسوردر انسان)در G1منجر به توقف چرخه سلول می شودودرصورت عدم توقف ،حسگر هایی از خانواده Bcl_2به نام پروتئینBH3سبب القای اپوپتوز می شود.سیتوکرومcوBaxاز القاگر های اپوپتوز هستندولیBcl_2ضد اپوپتوز هستند.در صورت نشت سیتوکروم cبه بیرون کاسپاز ۹ فعال شده و سبب القا اپدپتوز می شود.
2:التهاب گرانولوماتوز را توصیح دهید؟
شکل خاصی از التهاب مزمن هست که با فعال شدن ماکروفاژ ها توسط سلول های Tو ایجاد ماکروفاژ های اپی تلوئید و غول اسا مشخص می شودو لنفوسیت و حلقه ای از فیبرو بلاست هم دیده می شود.
3:ویژگی های تومور خوش خیم جیست؟
وجود سلول های تمایز یافتهوتهاجم اندک بدون مناطق خون ریزی دهنده ونکروزو اغلب کپسولی این تومور هارا احاطه می کند
4:تقویت ژنی از سری ضایعات ژنتیکی مرتبط با سرطان را شرح دهیدبا ۲مثال؟می تواند از طریق افزایش بروز ژن ها باعث تبدیل پروتوانکوژن به انکوژن گرددمانند تقویت ژن N_MYCدر رتینوبلاستوم و نوروبلاستوم،L_MYCدر سرطان سلول های کوچک ریه
5:سلول الوده بهCMVرا چگونه تشخیص می دهیم؟
وجود انکلیوزن های بزرگ هسته ای ائوزینوفیلو انکلیوزن های کوچکتر سیتوپلاسمی بازوفیل واندازه سلول های عفونی هم بزرگ است
1:مسیر میتوکندریایی از مکانیسم های اپوپتوز را توضیح دهید؟
هنگامی که سلول ها از فاکتور های رشد و هورمون های تروفیک محروم بمانندیا در تماس با عوامل اسیب زننده DNAقرار بگیرند ،p53(مهم ترین ژن تومور ساپرسوردر انسان)در G1منجر به توقف چرخه سلول می شودودرصورت عدم توقف ،حسگر هایی از خانواده Bcl_2به نام پروتئینBH3سبب القای اپوپتوز می شود.سیتوکرومcوBaxاز القاگر های اپوپتوز هستندولیBcl_2ضد اپوپتوز هستند.در صورت نشت سیتوکروم cبه بیرون کاسپاز ۹ فعال شده و سبب القا اپدپتوز می شود.
2:التهاب گرانولوماتوز را توصیح دهید؟
شکل خاصی از التهاب مزمن هست که با فعال شدن ماکروفاژ ها توسط سلول های Tو ایجاد ماکروفاژ های اپی تلوئید و غول اسا مشخص می شودو لنفوسیت و حلقه ای از فیبرو بلاست هم دیده می شود.
3:ویژگی های تومور خوش خیم جیست؟
وجود سلول های تمایز یافتهوتهاجم اندک بدون مناطق خون ریزی دهنده ونکروزو اغلب کپسولی این تومور هارا احاطه می کند
4:تقویت ژنی از سری ضایعات ژنتیکی مرتبط با سرطان را شرح دهیدبا ۲مثال؟می تواند از طریق افزایش بروز ژن ها باعث تبدیل پروتوانکوژن به انکوژن گرددمانند تقویت ژن N_MYCدر رتینوبلاستوم و نوروبلاستوم،L_MYCدر سرطان سلول های کوچک ریه
5:سلول الوده بهCMVرا چگونه تشخیص می دهیم؟
وجود انکلیوزن های بزرگ هسته ای ائوزینوفیلو انکلیوزن های کوچکتر سیتوپلاسمی بازوفیل واندازه سلول های عفونی هم بزرگ است
1(نئوپلازی):
مراحل تهاجم و متاستاز را توضیح دهید؟
1.سست شدن و loosening:عامل به هم چسباندن سلول های مجاور E-cadherin است که این مولکول تقریبا در تمام سرطان های اپی تلیال از بین میرود.
2.تجزیه ی موضعی غشای پایه و بافت همبند بینابینی:توسط انزیم های پروتئولیتیک مترشحه از سلول های خود بافت میزبان صورت میگیرد.این پروتئاز ها شامل MMP(ماتریکس متالو پروتئیناز)،کاتسپین Dو اوروکیناز فعال کننده پلاسمینوژن هستند.
3.اتصال سلول های تومورال به ECM:تجزیه کلاژن تیپ 1V و لامینین در غشای پایه توسط MMP-2وMMP-9مناطق تازه ای ایجاد میکند که به سلول های سرطانی متصل شده و اجازه مهاجرت به آن ها میدهد.
4.حرکت و تهاجم :فرآورده های ناشی از تجزیه اجزای بستر سلولی دارای فعالیت شیمیو تاکتیک برای سلول های توموری هستند.دراین مرحله فیبرونکتین نیز نقش دارد.
2(اطفال):
شایع ترین تومور بدخیم چشم در دوران کودکی ،شایع ترین تومور اولیه کلیه در اطفال وشایع ترین تومور در دوران شیرخوارگی را نامبرده و علائم اولیه و شاخصه بارز میکروسکوپی شایع ترین تومور بدخیم چشمی در کوکان را بیان کنید ؟
به ترتیب رتینوبلاستوم ،نفروبلاستوم(تومور ویلمز)،همانژیوم-علائم اولیه رتینوبلاستوم:ضعف دید ،لوچی،حساسیت،دردچشم،-شاخصه بارزمیکروسکوپی رتینوبلاستوم:وجود Flexner Wintersteiner Rosseteاست.این نما شامل خوشه ای از سلول های مکعبی استوانه ای است که اطراف مجرای مرکزی چیده شده اند.
3(بیماری های محیطی):
آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟
۱.حساسیت بافت های در حال تکثیربالا⬅️سرعت تقسیم بالا⬅️آسیب پذیری بالا
۲.آسیب عروقی
۳. میزان تابش:تابش در دوز های تقسیم شده اجازه ترمیم به سلول های طبیعی میدهد و این سلول ها به اندازه سلول های توموری دستخوش آسیب نمیشوند.
۴.هایپوکسی:پرتوهای یونیزان میتوانندبه طور مستقیم به DNAآسیب بزنند اما اغلب به طور غیر مستقیم از طریق تولید رادیکال های آزاد ناشی از اکسیژن یا آب عمل میکنند پس بافت های هایپوکسیک نسبت به اثرات پرتوها مقاوم ترند.
۵.اندازه میدان تماس بالا⬅️آسیب بالا
4(واکنش های سلول به آسیب و مسمومیت):
تمایز اپیتلیوم تنفسی به سنگفرشی در اثر کمبود ویتامین Aکدام سازگاری محسوب میشود؟۳مثال دیگر برای این نوع سازگاری بنویسید
متاپلازی
۱.متاپلازی اسکواموس:تبدیل سلول های استوانه ای به سنگفرشی مثل مصرف سیگار در مجاری هوایی
۲.متاپلازی بارت:تبدیل سلول های سنگفرشی مری به استوانه ای معده
۳.میوسیت اوستیفیکیشن:تبدیل عضله به استخوان دراثرفشارهای مکانیکی مداوم
5(تغذیه):
آنورکسیا نرووزا چیست؟
همان بی اشتهایی عصبی نوعی گرسنگی عمدی است و با آمنوره و سطوح پایین هورمون های تیروئیدی و کاهشLHوFSHو هیپوکالمی و لنفوپنی خود را نشان میدهد.برعکس آن پراشتهایی عصبی یا بولیمیا است که به استفراغ عمد برای برگرداندن غذای اضافی خوره شده میگویند.
با سلام خدمت استاد محترم جناب دکتر فتحی.با توجه به اینکه شما فرمودید که پاسخ سوالات طرح شده طولانی تر باشد لطفا این سری سوالات را جایگزین سوالات سری قبل کرده و قبلی را نادیده بگیرید.باتشکر
سولات پاتولوژي عمومي
١)چهار علت عمده هيپركلسمي (كلسيفيكاسيون متاستاتيك ) را توضيح دهيد ؟
١-افزايش ترشح هورمون پاراتيروئيد ،بدليل توموراوليه پاراتيروئيد و يا توليد اين هورمون بويسله تومور بدخيم
٢- تخريب استخوان بدليل اثرات ناشي از تسريع سوخت و ساز ( مثل بيماره پاژه )،بي حركتي يا تومور ها ( افزايش كاتابوليسم استخوان بدليل مولتيپل ، لوكمي يا متاستاز هاي استخواني منتشر ) ، بيماري اديسون
٣-اختلالات مربوط به ويتامين D از جمله مسموميت با ويتامين D و ساركوئيدوز ( كه در ان ماكروفاژ ها يك پيش ساز ويتامين D را فعال مي كنند )
٤- نارسايي كليوي ، كه در ان احتباس فسفات سبب بروز هيپر پاراتيروئيدي ثانويه مي شود .
2)تماس با ارسنيك به چه صورت مشكل زا است ؟
تماس با ارسنيك به دو صورت مشكل زا است
تماس حاد :با تداخل در فسفريلاسيون اكسيداتيو ميتوكندري منجر به اختلالات شديد گوارشي ، قلبي عروقي و cns مي شود كه اغلب منجر به مرگ مي شود
تماس مزمن : باعث تغييرات پوستي به صورت هيپرپيگمانتاسيون و هيپركراتوز مي شود . همچنين ريسك كارسينوم سلول هاي قاعده اي ،سلول سنگفرشي (ولي نه ملانوم ) و كارسينوم ريه راافزايش مي دهد .(تعدد ضايعات در كف دست و پا)
٣)بيماري Tay-sachs نتيجه تجمع كدام ماده در بافت است و مشخصه بيماري چيست ؟
بيماري تاي -ساكس نتيجه تجمع گانگليوزيدها است
اين بيماري با بروز جهش در زيراحد الفا انزيم هگزوامينيدازA مشخص ميگردد.اين انزيم براي تجزيه ي GM2 ضروري است . در اين بيماران اغلب مغز مبتلاست و تغييرات پاتولوژيك در ميكروسكوپ الكتروني به صورت مشاهده ي طرح حلقوي در داخل ليزوزوم در لايه هاي پوست پيازي در سراسر سيستم عصبي است . معمولا درگيري شبكيه بصورت نقاط البالويي رنگ در ماكولاي مركزي مي بينيم . شايع ترين فرم حاد اين بيماري به اين صورت است كه نوزادان در ٣-٦ ماهگي ضعف عضلاني و به دنبال ان عقب ماندگي ذهني ،كوري و نقص عملكردي شديد عصبي را خواهند داشت . و مرگ هم در طي ٢-٣ سال اتفاق مي افتد .
٤)ويتامين Aدر بدن به چند فرم ديده ميشود توضيح دهيد
؟
به فرم رتينول (انتقالي) و استر رتينول (ذخيره اي ). رتينول در روده جذب مي شود ، سپس در شيلو ميكرون به كبد (استري شدن و ذخيره ) حمل مي شود . در كبد توسط گيرنده هاي اپو پروتئين E جذب شده و در سلول هاي ito ذخيره مي شود . رتينول توسط RBP (پروتئن اختصاصي متصل شونده به رتينول) از كبد به بافت هاي ديگر انتقال مي يابد . كه در بافت هاي محيطي يا به صورت استر رتينول ذخيره مي شود و يا اكسيده شده و ايجاد اسيد رتينوئيك مي كند كه هيچ تأثيري در بينايي ندارد .
٥)عفونت هاي حوالي تولد از چند طريق ايجاد مي شود توضيح دهيد ؟
از ٢ طريق
بالارونده از طريق گردن رحم : عفونت هاي باكتريايي مثل استرپتوكوك الفاهموليتيك و ويروسي مانند هرپس سيمپلكس از اين طريق منتقل مي شوند و از راه استنشاق مايع امنيوتيك يا حين عبور از كانال زايمان به جنين منتقل مي يابد . اين عفونت ها اكثرا ايجاد پنوموني ،سپسيس و مننژيت مي كنند.
از راه جفت : عفونت هايي كه از اين طريق منتقل مي شوند را با كلمه TORCH نشان مي دهد كه (T)توكسوپلاسما ، (R) سرخچه ،( C) سيتومگالوويروس ، (H) هرپس ، ( O) ساير ميكروب ها مثل تريپانوزوم .
كه اكثرا ايجاد عقب ماندگي ذهني ، محدوديت در رشد،كاتاراكت ، انومالي هاي مادر زادي قلبي مي كنند.
٦)كدام يك از تومورهاي زير با پسوند “oma” خوش خيم نيست؟
الف)papiloma
ب)adenoma
ج)chondroma
د)*mesothelima
سوالات پاتولوژی عمومی
۱_چهارعلت هیپرکلسمی که منجر به کلسیفیکاسیون متاستاتیک در بافت های طبیعی میشود را توضیح دهید؟
افزایش ترشح هورمون پاراتیروئید به دلیل تومور های اولیه پاراتیروئید و یا تولید این هورمون بوسیله ی سایر تومور های بدخیم/تخریب استخوان بدلیل اثرات ناشی از تسریع سوخت و ساز(مثل بیماری پاژه)،بی حرکتی،یا تومور ها(افزایش کاتابولیسم استخوان بدلیل مولتیپل میلوم، لوکمی یا متاستاز های استخوانی منتشر)،بیماری ادیسون/اختلالات مربوط به ویتامینDاز جمله مسمومیت با ویتامینDو سارکوییدوز(که در آن ماکروفاژ یک پیش ساز ویتامینDرا فعال میکند)/نارسایی کلیوی که در آن احتباس فسفات سبب بروز هیپرپاراتیروییدی ثانویه میشود
۲-هامارتوم و کوریستوم را تعریف و باهم مقایسه کنید؟
هامارتوم اختلالی است که مشخصه ی آن توده ای از بافت آشفته که بومی آن محل خاص است میباشد.از این رو امکان دارد توده ای از سلول های کبدی،رگ های خونی و مجاری صفراوی رسیده اما آشفته را درون کبد ببینیم یا امکان دارد یک گرهک هامارتومی در ریه حاوی جزایری از غضروف ها برونش ها و عروق خونی باشد.
کوریستوم یک باقیمانده نابجا(هتروپیک)از سلول هاست مثلا گرهک کوچکی از ماده لوزالمعده کاملا تمایز یافته و با سازمان بندی طبیعی ممکن است در زیرمخاط معده،دوازدهه یا حتی روده باریک یافت شود.
۳-علائم بالینی بیماران مبتلا به سندرم زجرتنفسی نوزادان را بیان کنید.
تجویز طولانی مدت اکسیژن برای این بیماران دو عارضه دارد:فیبروپلازی پشت عدسی(رتینوپاتی ناشی از عدم بلوغ اطلاق میگردد) و دیسپلازی برونکوپولموناری(BPD)
رتینوپاتی ناشی از عدم بلوغ دارای بیماریزایی دو مرحله ای است،در مرحله درمان با فشار اکسیژن بالا(مرحله اول درمان) بیان عامل رشد اندوتلیال پیش عروقی(VEGF) کاهش پیدا میکند و موجب آپوپتوز سلول اندوتلیال میشود.بعد از انتقال به اتاق با فشار اکسیژن پایین (مرحله دوم درمان)سطوحVEGF افزایش پیدا میکند و موجب تکثیر عروق شبکیه میگردد.
اختلال اصلی در BPD کاهش تعداد الوئول های رسیده میباشد که هیپوپلازی الوئولی اطلاق میگردد
نوزادانی که ازRDSزنده میمانند در معرض خطر عوارض ناشی از تولد زودرس میباشند که مهمترین آنها مجرای شریانی باز،خونریزی داخل بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است.
۴-چند بخش پروتئینی در بدن داریم و در ماراسموس و کواشیورکور(که سوء تغذیه ی پروتئین انرژی هستند)کدام یک از بخش ها درگیر میشود؟
دو بخش پروتئینی داریم:۱-پیکره ای(که نماینده ی آن ماهیچه های اسکلتی هستند)۲-احشایی (که نماینده ی آن ذخایر موجود در اندام های احشایی مثل کبد میباشند)
بخش پیکره ای در ماراسموس و بخش احشایی در کواشیورکور بیشتر درگیر میشوند.
۵- ۳مورد از بیماری های ذخیره ای لیزوزومی را نام ببرید و آنزیمی که در هر کدام نقص دارد را بیان کنید.
تی ساکس:این افراد در تجزیه گانگلیوزید ها نقص دارند و انزیم آلفا هگزوز نورامینیداز A در آنها مشکل دارد.
نیمن پیک:مشخصه ی این بیماری کمبود اسفنگومیلیناز و تجمع اسفنگومیلین در افراد مبتلاست
گوشه:در این بیماری آنزیم گلوکوسربروزیداز نقص دارد
۱_ (آسیب) ویژگی های مورفولوژی آپوپتوز را در مقایسه با نکروز بیان کنید.
از نظر مورفولوژی آپوپتوز و نکروز با هم تفاوت دارند. در آپوپتوز سلول مچاله میشود و کروماتین آن متراکم شده و بیشتر در محیط هسته جمع میشود، سیتوپلاسم جوانه میزند که به آن اجسام آپوپتوزی میگویند و سرانجام فاگوسیتوز میشوند. آپوپتوز برخلاف نکروز، التهابی بوجود نمیآورد و کشف آن در بافت شناسی مشکل تر است.
۲_ (نئوپلازی) تراتوم چیست، منشا آن از کجاست و چه انواعی دارد؟
تراتوم حاوی سلول های رسیده یا نارس قابل تشخیص است که نمایانگر وجود بیش از یک لایه زایاست. منشا تراتوم سلول های تمام توانی هستند. اگر همه اجزای سازنده تراتوم کاملا تمایز یافته باشند، این تومور یک تراتوم خوش خیم است و اگر تمایز نیافته باشد بدخیم است
۳_ (ژنتیک) بیماری تی-ساکس در اثر چه تغییراتیدر آنزم ها و سلول ها بوجود میآید؟
این بیماری از دسته بیماری های ذخیره ای لیزوزومی است. مشخصه آن انباشت گانگلیوزید ها در مغز و در نتیجه کمبود آنزیم هگزوآمینیداز است. در تی-ساکس نورون ها و سلول های گلیال متورم و کف آلود میشوند. یک آرایش فضایی پیچ خورده در لیزوزوم ها بوجود میآید. تغییرات در سراسر CNS و PNS و اعصاب اتونوم و شبکیه دیده میشود.
۴_ (اطفال) علائم بالینی و میکروسکوپی بیماری انتروکولیت نکروز دهنده در نوزادان پیش رس چیست؟
عموما ایلئوم انتهایی، سکوم و کلون راست را درگیر میکند و قسمت درگیر متسع، شکننده محتقن و دچار گانگرن میشود. در زیر میکروسکوپ نکروز انعقادی و حباب های گاز زیر مخاطی بافت گرانولاسیون و فیبروز دیده میشود. مدفوع خونی، اتساع شکم و کلاپس جریان خون از علائم بالینی هستند.
۵_ (محیطی) دو نوع آزبست مهم را نام برده و تفاوت های آنها را بیان کنید.
سرپانتین (مصرف بیشتر و خطر کمتر) – آمفیبول (مصرف کمتر و خطر بیشتر) علت هم آن است که سرپانتین با ساختار انعطاف پذیر خود و نیز انحلال در آب راحت تر از ریه شسته میشود. برخلاف آمفیبول ها که هم صاف تر و هم نامحلول هستند و میتوانند در اپیتلیال نفوذ کرده و به بافت بینابینی برسد. گرچه هر دو نوع آنها فیبروززا هستند و میتوانند بعنوان آغازگر تومور عمل کنند.
1-SIDS چیست؟علت ایجاد ان چیست؟ ریسک فاکتورهایی که باعث آن میشود چیست؟
SIDS ( سندرم مرگ ناگهانی شیرخوار ) نوعی مرگ در شیرخوار زیر یکسال است.
مهمترین علت ان تکامل دیررس عکس العمل ها و کنترل قلبی و ریوی است .
ریسک فاکتورها 1-دمر خوابیدن2-جنس مذکر3-چندقلویی4-دمای بالای بدن5-سیگار کشیدن یا مصرف مواد مخدر در والدین 6-نارس بودن یا وزن کم هنگام تولد
2- سندرم پرادر ویلی و انگلمن را از لحاظ علت ایجاد و نشانه های این دو باهم مقایسه کنید.
گاهی ژنهای مشابه روی کروموزوم پدری و مادری نقش متفاوتی را ایفا میکنند و این تفاوت از فرایندهای اپی ژنتیکی بنام نقش پذیری ژنومی(imprinting) ناشی میشود.
در سندرم پرادر ویلی حذف بینابینی در نوار 12q کروموزوم پدری هنگام اسپرماتوژنز رخ میدهد . ویژگی های ان کوتاهی قد-عقب ماندگی ذهنی- چاقی- هایپوگنادیسم-هایپوتونی است.
در سندرم انگلمن حذف بینابینی در نوار 12q کروموزوم مادری در هنگام تخمکگذاری است که نشانه های ان عقب ماندگی ذهنی-تشنج- آتاکسی – خنده های بی ربط میباشد برای همین این بیماری به سندرم دلقک های شاد معروفند.
3-بیماری ماراسموس چیست؟نشانه ها و علایم را ذکر کنید.
علت ماراسموس رژیم فاقد کالری همراه یا بدون همراهی پروتیین است.
کودک مبتلا به ماراسموس کاهش وزن شدید- کندی رشد- از دست رفتن توده ی عضلانی (پروتیین سوماتیک) را نشان میدهد. درحالیکه پروتیینهای احشایی مثل البومین تغییر ناچیز میکنند. چربی پوست بعنوان سوخت مصرف میشود. اندامها لاغرو نحیف و سر در مقایسه با اندامها بیش از حد بزرگ به نظر میاید. تضعیف ایمنی بویژه ایمنی سلولی باعث عفونت های متعددی میشود.
4- تماس با هریک از مواد سمی سیلیکا ، رادون، پولوتونیم و کلرید ونیل باعث اسیب به کدامیک از بافتهای بدن میشود؟
تماس با کلریدونیل در زمان طولانی باعث انژیوسارکوم کبد میشود.
تماس با رادون و پولوتونیم کارسینوم ریه ایجاد میکند.
تماس با سیلیکای بلوری ،سیلیکوز ایجاد میکند که باعث فیبروز ریوی میشود.
5- کوریوستوم چیست؟
کوریوستوم یا هتروتوپی یک نوع انومالی مادرزادی به شکل توده ای از بافت نرماله که در جای غیرطبیعی قرار گرفته. مثلا ندولهای کوچک بافت طبیعی پانکراس که زیرمخاط معده یا روده ی باریک قرار گرفتند.
به نام خدا
سوالات پاتولوژی ترم۵پزشکی
محیط:
۱_رادیوتراپی برای چه نوع تومور هایی کاربرد ندارد؟چرا؟
رادیوتراپی تومور هایی با منشا عصبی کاربرد زیادی ندارد. هرچه میزان میتوز در بافت بیشتر باشد،مقاومت بافت نسبت به اشعه کمتر است و بافت آسیب پذیر تر است مانند اپیتلیوم روده و مخاط دستگاه گوارش،مغز استخوان و پوست.بافت هایی که میتوز ندارند مثل بافت عصبی و نورون ها و میوکارد بیشترین مقاومت را نسبت به اشعه دارند بنابرین رادیوتراپی در این بافت ها زیاد کاربرد ندارد.
ژنتیک:
۲_اختلال در متابولیسم موکوپلی ساکارید ها باعث چه سندرومی میشود؟۳مورد از علائم ان را بنویسید:
سندروم هورلر(موکوپلی ساکاریدوز)_تجزیه ی ناقص موکوپلی ساکارید ها به ویژه هپاران سولفات و درماتان سولفات در بافت های مختلف که به علت اختلال در آنزیم هیالورونیداز ایجاد میشود.علائم:زمختی اجزای چهره،تیرگی قرنیه،خشکی مفاصل، عقب ماندگی ذهنی،گارگوئیلیسم و بدشکلی های اسکلتی و درنهایت مرگ به علت عوارض ناشی از رسوب موکوپلی ساکارید ها در عروق کرونر اتفاق می افتد.
کودکان:
۳_شایع ترین تومور بدخیم چشم در دوران کودکی چیست؟توضیح دهید:
رتینوبلاستوم شایع ترین تومور بدخیم چشم در دوران کودکی است و علائم اولیه ی آن ضعف دید،لوچی،حساسیت و درد چشم است.شاخصه ی بارز میکروسکوپی آن وجود Flexner wintersteiner Rossete است.این نما شامل خوشه ای از سلول های مکعبی استوانه ای است که اطراف مجرای مرکزی چیده شده اند.در این کودکان احتمال تومور استئوسارکوما افزایش میابد.
آسیب:
۴_در نکروز چربی آزاد شدن کدام آنزیم را داریم؟به دنبال آن چه وقایعی رخ میدهد؟
یکی از انواع نکروز،نکروز چربی است که در آن نواحی کانونی تخریب چربی به دنبال آزاد شدن آنزیم لیپاز لوزالمعده رخ میدهد.و به دنبال آن شاهد رسوبات بازوفیلی و حالت سفید گچی به دلیل ترکیب اسید های چرب و کلسیم هستیم.
تغذیه:
۵_علائم زیر مربوط به کدام بیماری است؟علت آن بیماری چیست؟
کاهش شدید وزن_سربزرگتر نسبت به تنه_کاهش پروتئین های سوماتیک_سطح طبیعی البومین
جواب:کودک دچار ماراسموس کاهش شدید وزن،کندی رشد و از دست رفتن توده ی عضلانی(پروتئین سوماتیک)نشان میدهد درحالی که پروتئین های احشایی به خصوص آلبومین تغییر ناچیزی میکند.چربی زیر پوست به عنوان سوخت مصرف میشود.اندام ها لاغر و سردرمقایسه با اندام ها بیش از حد بزرگ به نظرمیرسد.علت ماراسموس رژیم فاقد کالری همراه یا بدون همراهی پروتئین است.
مهسا گنجعلیشاهی
1-تغییرات هسته ای در نکروزرامرحله واربنویسید؟
کاریولیز:ازبین رفتن بازوفیلی کروماتین
پیکنوز:افزایش بازوفیلی وچروک شدن هسته
کاریورکسی: قطعه قطعه شدن قطعات پیکنوتیک
2-مهم ترین علت سندروم مرگ ناگهانی شیرخوار(SIDS)چیست ؟
تکامل دیررس عکس العمل ها /کنترل قلبی -ریوی
3-خانم 55 ساله جهت درمان پوکی استخوان تحت درمان بامصرف ویتامین D است
با مصرف پیش از حد مجاز دچار مسمومیت شده است انتظار کدام شکایت بالینی راداریم؟
1.کاهش سطح هوشیاری 2- حملات تنفسی آسماتیک 3- درد استخوان 4- کهیرژنرالیزه
پاسخ:مسمومیت با ویتامینD منجربه دردهای شدید استخوان میگردد.
4-برای تشخیص استنشاق غیرفعال دود سیگار در افرادغیرسیگاری چه ماده ای درسرم اندازه گیری میشود؟
استنشاق غیرفعال دودسیگاردرافرادغیرسیگاری توسط متابولیت نیکوتین یعنی(کوتینین)تشخیص داده میشود
5- سندروم پاسخ آماسی عمومی(SIRS)علاوه براینکه درشوک سپتیک دیده میشود در کدام یک از حالت زیرمیتواند به وجود آید؟
1-سوختگی های وسیع 2-ایسکمی های منتشر 3- پانکراتیک 4 همه ی موارد
پاسخ :سندروم پاسخ آماسی عمومی پس ازشوک عفونی/سوختگی های وسیع /ایسکمی های منتشر/پانکراتیک/عفونت باکتریایی/ قارچی /انگلی وترومادیده میشود.
1 – فردی در اثر تصادف ضربه شدیدی به ناحیه شکم او وارد می شود بعدازمدتی دردی را درناحیه ی پشت درسطح مهره های T12وL1 احساس می کند. جراح پس ازبازکردن شکم ندول های سفید رنگی رامشاهده می کند تشخیص شما چیست وعلت درد چه می تواند باشد؟
جواب :
ازآنجایی که پانکراس خلفی ترین عضو شکم است ودردهای آن به پشت می زند وهمچنین پانکراس درسطح مهره های T12وL1 است , بنابراین براثرضربه شدید درتصادف پانکراس فردآسیب دیده ولیپاز وآنزیم های پانکراس آزاد شده وبه خود پانکراس آسیب میزنند پانکراس دچار نکروزچربی می شود. ترکیب موادحاصل ازتجزیه ی چربیها باCa ظاهرگچی ایجادمی کند وجراح ندول های سفیدرنگی رامی بیند.
2- تفاوت ادم ناشی ازالتهاب باسایر ادم ها درچیست؟
جواب :
ادم ناشی ازالتهاب شدیدتراست زیرا هم براثرترشح هیستامین (که باعث گشادشدن عروق می شود) فشارهیدرواستاتیک افزایش می یابد وهم باانقباض سلول های اندوتیال پروتئین های پلاسما ولکوسیت ازخون خارج می شوند بنابراین فشاراسمزی کلوئیدی خون هم کاهش می یابد. بنابراین ادم ناشی از التهاب از دو عامل منشع میگیرد: 1- ترشح هستامین 2-انقباض سلول های اندوتلیال
3- از اختلالات هموداینامیک انواع آمبولی ها رانام ببرید؟
جواب :
1- ترمبوامبولی سیستمیک (به طور اولیه از دیواره قلبی منشا میگیرد) که خود انواعی دارد:1- آمبولی چربی ناشی از شکستگی ها وله شدگی های بافت نرم و پارگی عروق 2- آمبولی مایع آمنیوتیک هنگلم زیمان یا پس از زایمان 3- آمبولی هوا که دو نوع حاد ومزمن دارد.
2- ترمبوآمبولی ریوی (اغلب از ورید های عمقی پا مانند ورید پوپلیتئال منشا میگیرد و میتواند سبب مرگ ناگهانی شود)
4- ازجمله بیماریهای ناشی ازازدیاد حساسیت نوع II به واسطه آنتی بادی 4مورد رانام ببرید؟
جواب :
آنمی بدخیم (AbعلیهIf (فاکتورداخلی ) سلول های پارتیال معده)
گریوز یا پرکاری تیروئید( Abعلیه گیرنده TSH)
میاستنی گراویس (Abعلیه گیرنده استیل کولین)
دیابت مقاوم به انسولین
5- مشخصه اصلی سندرم شوگری چیست وعلت آن چه می باشد؟
جواب : خشکی چشم ودهان
واکنش Tcell CD4 علیه Ag های سطح مجاری غدداگزوکرین مثل غدد بزاقی واشکی
(واکنش های سلولی به آمیب)
۱-اجسام راسل چیست ؟ تجمع قابل توجه ایمونوگلوبین های تازه سنتز شده که ممکن است در رتیکولوم آندوپلاسمیک خشن برخی پلاسماسل ها یافت شود و به صورت مدور و ائوزینوفیلیک می باشد
(نئوپلازی )
۲-ویژگی های هسته های آناپلاستیک را نام ببرید.
این هسته ها از لحاظ اندازه و شکل متغیر و عجیب و غریب هستند.کروماتین آنها ضخیم و توده مانند بوده و هستک های شان ممکن است اندازه حیرتآوری پیدا کنند .مهمتر از آن اینکه اشکال میتوزی اغلب متعدد بوده و به نحوی متمایزی آتیپیک هستند دوک های در هم و بر هم ممکن است دیده شود و گاهی اوقات در اشکال سه قطبی یا چهار قطبی شکل می گیرند.
۳-(بیماری اطفال و ژنتیکی) سه ویژگی اصلی بیماران نوروفیروماتوز را بنویسید.
الف -ضایعات پوستی پیگمانته تحت عنوان «لکه های شیرقهوه»،گاهی روی یک نوروفیبروم دیده می شود.
ب -هامارتوم های پیگمانته عنبیه،تحت عنوان گرهک های لیش که هیچ گونه مشکل بالینی ایجاد نمی کند اما در اثبات تشخیص موثر است.
ج-نورفیبروم های متعدد به شکل گرهک های پایه دار بیرون زده از پوست که عموما بدون کپسول و نرم هستند.
۴-(بیماری های محیطی تغذیه ای) چه ارگان هایی در بیماری کواشیور کور دچار تغییر می شود؟ مختصر توضیح دهید،(۳مورد)
الف -کبد بزرگ و چرب می شود
ب -روده کوچک:کاهش اندکس میتوزی در کریپت های غدد که با اتروفی مخاط واز دست رفتن پرزها ومیکرو پرزها همراه است .از دست رفتن انزیم های روده کوچک که اغلب به شکل کمبود دی ساکاریداز ظاهر می شود.
ج -مغز استخوان: در اثر کاهش پیش سازهای گلبول های قرمز دچار هیپو پلازی می شود.
۵-دلایل اثرات نامطلوب هروئین را بنویسید.(بیماری های محیطی وتغذیه ای)
الف-واکنش دارویی
ب- واکنش مثبت به عوامل رقیق کننده با آلوده کننده ها
ج-واکنش های افزایش حساسیت در مقابل دارو یا مواد تقلبی مخلوط شده با آن
د- بیماری های ناشی ازاستفاده از سوزن
(واکنش های سلولی به آمیب)
۱-اجسام راسل چیست ؟ تجمع قابل توجه ایمونوگلوبین های تازه سنتز شده که ممکن است در رتیکولوم آندوپلاسمیک خشن برخی پلاسماسل ها یافت شود و به صورت مدور و ائوزینوفیلیک می باشد
(نئوپلازی )
۲-ویژگی های هسته های آناپلاستیک را نام ببرید.
این هسته ها از لحاظ اندازه و شکل متغیر و عجیب و غریب هستند.کروماتین آنها ضخیم و توده مانند بوده و هستک های شان ممکن است اندازه حیرتآوری پیدا کنند .مهمتر از آن اینکه اشکال میتوزی اغلب متعدد بوده و به نحوی متمایزی آتیپیک هستند دوک های در هم و بر هم ممکن است دیده شود و گاهی اوقات در اشکال سه قطبی یا چهار قطبی شکل می گیرند.
۳-(بیماری اطفال و ژنتیکی) سه ویژگی اصلی بیماران نوروفیروماتوز را بنویسید.
الف -ضایعات پوستی پیگمانته تحت عنوان «لکه های شیرقهوه»،گاهی روی یک نوروفیبروم دیده می شود.
ب -هامارتوم های پیگمانته عنبیه،تحت عنوان گرهک های لیش که هیچ گونه مشکل بالینی ایجاد نمی کند اما در اثبات تشخیص موثر است.
ج-نورفیبروم های متعدد به شکل گرهک های پایه دار بیرون زده از پوست که عموما بدون کپسول و نرم هستند.
۴-(بیماری های محیطی تغذیه ای) چه ارگان هایی در بیماری کواشیور کور دچار تغییر می شود؟ مختصر توضیح دهید،(۳مورد)
الف -کبد بزرگ و چرب می شود
ب -روده کوچک:کاهش اندکس میتوزی در کریپت های غدد که با اتروفی مخاط واز دست رفتن پرزها ومیکرو پرزها همراه است .از دست رفتن انزیم های روده کوچک که اغلب به شکل کمبود دی ساکاریداز ظاهر می شود.
ج -مغز استخوان: در اثر کاهش پیش سازهای گلبول های قرمز دچار هیپو پلازی می شود.
۵-دلایل اثرات نامطلوب هروئین را بنویسید.(بیماری های محیطی وتغذیه ای)
الف-واکنش دارویی
ب- واکنش مثبت به عوامل رقیق کننده با آلوده کننده ها
ج-واکنش های افزایش حساسیت در مقابل دارو یا مواد تقلبی مخلوط شده با آن
د- بیماری های ناشی ازاستفاده از سوزن
واکنش های سلولی به آسیب
1.دو الگوی ریخت شناسی اصلی مربوط به اسیب قابل برگشت را نام ببرید؟
1- تورم سلولی: معمولا در اسیب سلولی مرتبط با افزایش نفوذپذیری غشای پلاسمایی دیده می شود. شناسایی این تغییر ریخت شناسی از طریق میکروسکوپ نوری مشکل است وممکن است در سطح یک اندام بهتر نمایان باشند.
هنگامی که تمام سلول های یک عضو گرفتار باشند رنگ پریدگی، افزایش قوام و افزایش وزن عضو دیده می شود
.از دریچه میکروسکوپ واکوئل های شفاف کوچکی را در سیتوپلاسم میتوان مشاهده کرد. این واکوئل ها تکه های متسع یا کنده شده شبکه اندوپلاسمیک هستند
این الگوی اسیب غیرکشنده را گاهی تغییر هیدروپیک یا استحاله توام با حباب دار شدن
می نامند
2-تغییر چربی: با ظهور واکوئل های چربی حاوی تری گلیسرید در سیتوپلاسم، آشکار میشود این تغییر اساسا در اندام هایی مشاهده می شود که در متابولیسم چربی شرکت دارند (نظیر کبد)
نئوپلازی
2.در مورد تراتوم توضیح دهید و ان را در بزرگسالان و کودکان مقایسه کنید ؟
تراتوم نوع خاصی از تومور مختلط است که متشکل از سلول های بالغ یا نابالغ قابل تشخیص یا بافت هایی می باشد که نماینده بیش از یک لایه سلول زایا هستند و گاهی اوقات از هر سه لایه زایا تشکیل می شوند
سلول های زایای نابالغ با پتانسیل چندگانه در بزرگسالان تنها در تخمدان و بیضه یافت می شوند
یعنی تراتوم در بزرگسالان از تخمدان و بیضه منشا میگیرد ولی در اطفال منشا تراتوم سلول های بالغ است
اطفال
3.ویژگی تشخیصی نوروبلاستوم چیست؟
نوروبلاستوم تومور عقده ی سمپاتیک و مدولای فوق کلیه است. ویژگی این تومور وجود کاریورکسی و پلی مورفیسم سلولی به همراه رشته های ائوزینوفیل و سودوروزت های هومر رایت است که این رشته ها برخلاف رتینوبلاستوم دور یک مرکز توپر قرار گرفته اند
ویژگی تشخیصی مهم این تومور افزلیش سطح کاتکول آمین ها در خون و متابولیت های ان در ادرار(VMA وانیلیل ماندلیک اسید و HVA همووانیلیک اسید) است.
تغذیه
4.کواشیورکور را با ماراسموس مقایسه کنید؟ویژگی های ان را نیز ذکر کنید؟
کواشیورکور زمانی بروز می کند که محرومیت از پروتئین نسبتا بیشتر از کاهش کالری تام است
برعکس ماراسموس محرومیت شدید پروتئینی موجب از دست رفتن پروتئین های احشایی و هایپوالبومینمی و به دنبال ان ادم محیطی می شود به همین جهت وزن کودکان طبیعی به نظر می رسد
ضایعات پوستی به صورت نواحی متناوب هایپوپیگمانتاسیون، پوسته ریزی و هایپرپیگامانتاسیون و ضایعات پوستی منتشر تحت عنوان flaky paint و تغییر رنگ مو به صورت مناطق کم رنگ و تیره رنگ (موی پرچمی) دیده می شود
ژنتیک
5.شایع ترین فرم خطای متابولیسم مادرزادی چیست؟
فنیل کتونوریا یک اختلال وراثتی اوتوزوم مغلوب است که به علت فقدان انزیم فنیل الانین هیدروکسیلاز و در نتیجه ناتوانی در متابولیزه کردن فنین الانین ایجاد می شود
تظاهرات بالینی PKU درمان نشده شامل عقب ماندگی ذهنی شدید، تشنج، کاهش پیگامانتاسیون پوستی، میکروسفالی، بیماری های قلبی مادرزادی، تشنج، ناتوانی در راه رفتن و تکلم می باشد
که با محدود کردن دریافت فنیل الانین رژیم غذایی قابل پیشگیری است
بیماران مونث مبتلا به PKU که درمان رژیمی رو قطع میکنند نوزادانی عقب مانده با نقایص نورولوژیک و ناهنجاری به دنیا می اورند که علت ان عبور فراورده های فنیل الانین از جفت است
۱-نقش آنزیم تلومراز در فرایند پیری سلول چیست ؟
آنزیم تلومراز به انتهای تلومر باز الی اضافه میکند و مانع از کوتاه شدن تلومر میشود. تلومراز در سلول های در حال تکثیر و سلول های زایا همیشه فعال است ولی در سلول های سوماتیک و سایر سلول ها فعالیتش بعد از زمانی کم میشود که همین موضوع در پیری سلول نقش دارد . همچنین تلومراز در سلول های تومور دوباره فعال میشود.
عواملی که در مبارزه با پیری سلول نقش دارند : کاهش پیامرسانی توسط گیرنده فاکتور شبه انسولین (IGF) – کاهش فعال شدن کینازها – استرس های محیطی (مانند محدودیت کالری)
۲-مراحل ایجاد اسکار را نام ببرید ؟
التهاب رابطه تنگاتنگی با واکنش دیگری به نام ترمیم دارد که شامل جایگزینی بافت آسیب دیده با تکثیر سلولها (بازسازی یا رژنراسیون)، رشد بافت همبندی و تشکیل بافت جوشگاه یا اِسکار، یا ترکیبی از آن دو روند می باشد.
بافت اِسکار نهایی، بافتی رنگ پریده و تقریباً بدون رگ بوده، و از فیبروبلاست های دوکی شکل باریک غیرفعال و رشته های پهن و متراکم کلاژن تشکیل شده است.(استحکام زخم و افزایش قدرت کششی مربوط به رشته های کلاژن است)
مراحل آن :رگسازی – مهاجرت و تکثیر فیبروبلاست ها – سازمان یافتن بافت فیبروزه
۳-علت دفورمیتی مفاصل در بیماری آرتریت روماتویید چیست ؟
التهاب و ترمیم عموماً نقش مثبتی دارند، با حذف علت اولیه آسیب و برداشتن بخشهای تخریب شده بافت و پاکسازی آنها به التیام زخم ها منجر می شوند ولی بطوربالقوه می توانند آسیب های قابل توجهی نیز بوجود آورند.
بیماری آرتریت روماتوئید با تحریک آنتی ژن ناشناخته ای، روند ترمیم را شروع می کند که با تکثیر بافت همبندی فراوان در داخل و اطراف مفصل به بی حرکتی دائمی مفصل منتهی می شود.
تخریب لیگامان ها ، تاندون ها و کپسول مفصلی باعث تغییر شکل های مشخص بیماری میشود ؛ شامل : انحراف رادیال مچ دست ، انحراف اولنار انگشتان ، هیپراکستانسیون انگشتان
۴-بیماری نیمن پیک و نوع Aو B آن را توضیح دهید .
نوعی از بیماری های کمبود انزیم های لیزوزومی است و در ارتباط با کمبود اولیه اسفنگومیلیناز و تجمع اسفنگومیلین در سلول های فاگوسیت و نورون هاست . ماکروفاژها مملو از قطرات لیپید هستند و سیتوپلاسم واکوئلی و کف آلود است . لیزوزم ها گشاد و حبابی شکل و اجسام گورخری نامیده میشوند.
نوع A در شیرخوارگی با بزرگی احشا با تضعیف عملکرد عصبی بروز میکند و در سه سال اول مرگ رخ میدهد .
نوع B در اواخر دوران کودکی به همراه ناهماهنگی بین اندام ها و بدون علائم عصبی رخ میدهد .
۵-گلومرونفریت پرولیفراتیو منتشر را توضیح دهید .
لوپوس اریتروماتو سیستمیک یک بیماری خودایمنی است که پوست و خون و کلیه و CNS و مفاصل را گرفتار میکند.
تظاهرات کلیوی لوپوس عمدتا بصورت گلومرونفریت است .
گلومرونفریت پرولیفراتیو منتشر(کلاسIV) شایع ترین و وخیم ترین شکل گرفتاری کلیه بیماران است . ضایعات تکثیری در بیش از نیمی از گلومرول هاست و افزایش ضخامت مویرگ و نمای حلقه ی سیمی ایجاد میکند .
تظاهرات آن : هماچوری ، پروتئینوری متوسط تا شدید ، افزایش فشار خون و نارسایی کلیه