1_در هموسیدوز کدام رنگدانه تجمع یافته است؟محل تجمع این رنگدانه ها درکنار وفور کدام یون است؟
۲_درجریان التهاب حاد واکنش های عروقی وسلولی کدامیک از واسطه های التهابی لیپیدی فعال میشوند؟
3_شایع ترین ناهنجاری انکوژنی درتومورهای انسانی، کدام ژن است؟این ژن به کدام نوکلئوتیدهامتصل میشود؟
۴_بیماری گوشه نتیجه جهش درکدام ژن است؟تجمع چه ماده ای را در سلولهای فاگوسیتیک تک هسته ای سبب میشود؟
۵_تاثیراستفاده ی استروژن به تنهایی برای سرطان پستان را؛با استفاده از ترکیب استروژن-پروژسترون برای سرطان پستان مقایسه کنید.
۱.هموسیدرین یک رنگدانه گرانولارمشتق از هموگلوبین به رنگ زرد طلایی تاقهوه ای میباشد ودربافت هاهنگامی تجمع میابد ک زیادی آهن بطور موضعی یاسیستمیک وجودداشته باشد.آپوفریتین بشکل میسل های فریتین درداخل سلولها ذخیره میگردد.رنگدانه هموسیدرین نشان دهنده ی مقادیر زیاد این تجمعات میسلهای فریتین است.اگرچه معمولا وجودرنگدانه هموسیدرین پاتولوژیک است اماوجود مقادیر کم هموسیدرین در سلول های تک هسته ای فاگوسیت کننده مغزاستخوان،کبد وطحال که دراین مکان ها تخریب RBCهازیاد انجام میشود،طبیعی ست.
۲.پروستاگلاندین هاو لکوترین هاکه واسطه های التهابی انداز آراشیدونیک اسید حاصل میشوند که درفسفو لیپیدهای غشایی وجوددارد،ودرجریان التهاب حادواکنش های عروقی وسلولی راتحریک میکنند.
۳.RASشایعترین ژنی ست که در تومورهای انسانی موردجهش قرارمیگیرد.دربرخی تومورهامثل:آدنوکارسینوم پانکراس،میزان بروز جهش های RASبیشتر از ۳۰درصد است.RASعضوی از خانواده پروتئین هایGکوچک است که به نوکلئوتیدهای گوانوزینی متصل میشود.
۴.این بیماری درنتیجه جهش درژن کدکننده گلوکز سربروزیداز درسلول های فاگوسیتیک تک هسته ای ایجادمیشود.سه نوع اتوزومی مغلوب از بیماری گوشه وجوددارند که ازجهش های آللی مجزایی حاصل میشوند. انچه درهرسه انهامشترک ست کمبودمتغیر فعالیت یک گلوکز سربروزیداز است که درحالت طبیعی گروه گلوکز رااز سرامید جدامیکند.
۵.شایعترین نوعMHT(یا همانHRTسابق)تجویز استروژن بهمراه پروژسترون است.بعلت خطر سرطان رحم،درمان بااستروژن به تنهایی،تنهادرزنانی که هیسترکتومی شده اند.انجام میشه.استروزن درمانی که روزگاری عمدتا جهت رفع نشانه های ناراحت کننده یائسگی مورداستفاده قرارمیگرفت درحال حاضر،بایابدون پروژستین ها،جهت پیشگیری از بروزپوکی استخوان یااهسته کردن پیشروی ان وکاهش احتمال بروز حملات قلبی درزنان یائسه بکارمیره.ترکیب استروزن وپروژسترون باعث افزایش خطر سرطان پستان بعدازمیانه زمان ۵تا۶سال میشود.برعکس تجویز استروزن به تنهایی درزنان هیسترکتومی شده اند منجر به کاهش مرزی خطر ابتلا به سرطان پستان شده است.
1. …… اغلب نقطه اوج یک آسیب قابل برگشت سلولی
ست ک قابل اصلاح نمیباشد.
۲.نتیجه نهایی التهاب حادچیست؟
۳.سه ویژگی که باعث افتراق تومورهای خوش خیم ازبدخیم میشودرانام ببرید.
۴.وقتی فردژن جهش یافته رابه ارث میبرد اماازنظر فنوتیپ طبیعی ست،به این نحوه بیان ……گویند.
۵.ناهنجاری های مادرزادی حاصل اختلالات داخلی مانند….وخارجی مانند……و……هستند.
1_آسیب برگشت پذیر،مرحله ای از اسیب سلول است ک در ان عملکرد و مورفولوژی اشفته شده سلول اسیب دیده در صورت حذف محرک اسیب رسان میتواند به حالت طبیعی بازگردد.
نکروز بعنوان نتیجه نهایی وغیرقابل اجتناب یک اسیب شدید در نظرگرفته میشود که فراتر از( قدرت سلول)در برطرف کردن ان است.نکروز نوعی از مرگ سلول است که طی ان یکپارچگی غشای سلول از بین میرود.
۲_التهاب حاد سه جز اصلی دارد:اتساع عروق کوچک که منجر به افزایش جریان خون میشود+افزایش نفوذپذیری مویرگها که ب پروتئین های پلاسمایی و لکوسیتها اجازه میدهد جریان خون را ترک کنند+مهاجرت لکوسیتها از جریان خون مویرگی،تجمعشان در کانونواسیب و فعال شدنشان برای حذف عامل مهاجم.
۳_سه ویژگی اساسی وجود دارد ک بوسیله ی انها میتوان تومورهای خوش خیم و بدخیم را افتراق داد:تمایز و اناپلازی،تهاجم موضعی و متاستاز.بطورکلی رشد سریع نشانه ی بدخیمی است اما بسیاری ازتومورهای بدخیم ب ارامی رشد میکنند درنتیجه سرعت رشد تمایزگر قابل اعتمادی نیست.
نئوپلاسم های بدخیمی ک متشکل از سلولهای تمایزنیافته میباشند اناپلاستیک گفته میشوند.عدم تمایز یا اناپلازی بیانگر بدخیمی است.
رشد سرطانهابا ارتشاح پیشرونده،تهاجم و تخریب بافت های اطراف همراهی دارد.درحالیکه اغلب تومورهای خوش خیم بصورت توده های توسعه یافته از بافت اصلی و چسبیده ب ان رشد میکنند و درمکانهایی ک ازانها منشاگرفته اند؛لوکالیزه باقی میمانند.
درکنارمتاستاز،تهاجم ویژگی ای است ک ب طرز قابل اعتمادی سرطانهارا از تومورهای خوش خیم افتراق میدهد.(متاستاز ویژگی تومورهای بدخیم است)
۴_جهش های درگیرکننده ژنهای واحد از یکی از سه طرح توارث پیروی میکنند:اتوزومی غالب،اتوزومی مغلوب،یا وابسته بهX.دراتوزومی غالب معمولا حداقل یکی از والدین مبتلامیباشد.یکی ازویژگی های اتوزومی غالب،نفوذکاهش یافته است.
۵_ناهنجاری های مادرزادی را میتوان بصورت نقائصی ساختاری که در بدو تولد وجوددارندتعریف نمود،هرچند برخی،از قبیل نقائص قلبی و انومالی های کلیوی،ممکن است تاسال ها بعدازنظر بالینی اشکارنشود.
اصطلاح مادرزادی به معنای وجود یک اساس ژنتیکی برای نقائص مادرزادی نبوده یا ان را منتفی نمیسازد.
1)ژن p53 (پاسدارژنوم) با چه مکانیسم هایی مانع تغییر شکل بدخیمی می شود؟
۲)کدام یک از موارد زیر از تظاهرات بالینی سندروم حذف کروموزم 22q11.2 نـیست؟ آ) هیپوکلسمی ب)نارسایی کلیه ج)اسکیزوفرنی د)تاخیرتکاملی
۳)یکی از نتایج التهاب حاد ایجادبافت جوشگاهی یافیبروز است،آن را توضیح دهید؟
۴)ازمکانیسم های بیوشیمیایی متعددی ک در ایجاد اسیب غشا دخیل هستند ۴مورد با توضیح مختصر توضیح دهید؟
۵)چرا بافت هایی ک میزان بالایی از چرخه دودمان سازی سلولی دارند فوق العاده در برابر پرتودهی اسیب پذیرند؟
1)فعالسازی توقف موقت چرخه سلولی(مرحله سکون)،القای توقف دائمی چرخه سلولی(مرحله پیری)،تحریک مرگ سلولی برنامه ریزی شده(اپوپتوز)
2)سندروم ۲۲q11.2 در نتیجه یک حذف بینابینی کوچک در محل نوار11بازوی بلند کروموزم22است ک داری تظاهرات بالینی هیپوکلسمی،اسکیزوفرنی،تاخیرتکاملی است.
3)این اتفاق پس از تخریب قابل توجهی بافت یا هنگامی ک التهاب دربافت هایی رخ دهد ک قادر ب ترمیم خودنیستند اتفاق میافتد،بوسیله رشداجزای بافت همبندی ب داخل ان تجدیدسازمان میابدوباعث ایجاد بافت فیبروزشده
4)کاهش سنتزفسفولیپید،افزایش تخریب فسفولیپیدها،ناهنجاری اسکلت سلولی،محصولات حاصل از تجزیه لیپیدها
5)از انجاک هدف عمده پرتو یونیزه کنندهdna است سلول هایی ک ب سرعت تقسیم می شوند در مقایسه با سلول هایی ک درمرحله بین میتوزی قراردارند اسیب پذیری بیشتری نسبت ب ازار نشان میدهند
1)ژن سرکوبگرتومورTP53یکی ازشایع ترین ژن هایی است که درسرطان های انسان دچارجهش میشوند.ژن p53که نوعی فاکتوررونویسی است،باسه مکانیسم مانع تغییرشکل بدخیم می شود:فعال سازی توقف موقت چرخه سلولی(مرحله سکون)،القای توقف دائمی چرخه سلولی (مرحله پیری)وایجادمرگ سلولی برنامه ریزی شده(آپوپتوز).p53رامی توان به عنوان پایشگرمرکزی استرس داخلی درنظرگرفت.
2)سندرم حذف کروموزوم22q11.2دربرگیرنده طیفی از اختلالات است که درنتیجه یک حذف بینابینی کوچک درمحل نوار11بازوی بلندکروموزوم 22 بوجود می ایند.تظاهرات بالینی این سندرم عبارتند از:ازبیماری مادرزادی قلب که تنه های خروجی قلب را درگیرمی کند،ناهنجاری کام،بدشکلی صورت،تاخیرتکاملی،هیپوپلازی تیموس توام بااختلال ایمنی سلولTوهیپوپلازی پاراتیروئیدکه موجب هیپوکلسمی می شودعلاوه براین ها بیمارانی که این حذف اتفاق می افتددرمعرض خطربالای روانپریشی ها ازجمله اسکیزوفرنی واختلالات دوقطبی هستند که با توجه به توضیحات بالا نارسایی کلیه جواب این سوال است چون از تظاهرات بالینی نیست.
3)این نتیجه پس از یک.تخریب بافتی قابل توجه رخ می دهد زمانی که آسیب التهابی بافت هایی رادرگیرمی کندکه توانایی توثیرندارندیازمانی که اگزودای فیبرینی قابل توجهی دربافت یا حفرات سروزی (پلور وپریتوئن)وجود داردبه طوری که به شکل مناسب قابل پاکسازی نیست.درتمام این شرایط بافت همبندبه داخل ناحیه آسیب یا اگزودارشدمی کند وآنرابه توده ای از باعت فیبروزتبدیل می کند.
4)الف)کاهش سنتزفسفولیپید:تولیدفسفولیپیدهادرسلول ممکن است باکاهش مقادیرATPکاهش یافته ومنجربه کاهش فعالیت آنزیم های وابسته بهATPگردد. ب)افزایش تخریب فسفولیپیدها:آسیب های سلولی متعددی باعث افزایش تخریب فسفولیپید های غشا میشوند که احتمالا به علت فعال شدن فسفولیپازهای درونزادتوسط افزایش مقادیر کلسیم سیتوپلاسم است.ج)ROS:رادیکال های آزاداکسیژن ازطریق پراکسیداسیون چربی باعث آسیب سلولی میشوند.د)ناهنجارهای اسکلت سلولی:الیاف اسکلت سلولی به عنوان یک لنگرباعث اتصال غشای پلاسمایی به داخل سلول می شوند.
5)از انجاک هدف عمده پرتو یونیزه کنندهDNAاست سلول هایی که به سرعت تقسیم می شونددرمقایسه باسلول هایی که درمرحله بین میتوزی قراردارندآسیب پذیری بیشتری نسبت به آزارنشان می دهند.به جز مقادیرفوق العاده بالایی که نسخه برداری ازDNAرامختل می کنندآسیب DNAاگرسلول ورمرحله بین میتوزی باقی بماند با بقا سازگار است بااین حال درطی میتوز سلول هایی که محتمل آسیب ترمیم ناپذیرDNAشوندمیمیرندچراکه اختلالات کروموزومی جلوی تقسیم طبیعی رامیگیرند.
۱-در آسیب قابل برگشت معمولا سلولها و اندامک های درون سلولی متورم می شوند این تورم به دلیل ورود آب به آنها ودرنتیجه نارسایی پمپ های یونی وابسته به انرژی درغشای پلاسمایی رخ می دهد و منجر به ناتوانی سلولها واندامک های درون سلولی درحفظ هومئوستاز یونی و مایعات خود می گردد.
۲-تغییرات جریان خون-نفوذپذیری عروق-که هردو برای به حداکثر رساندن جابجایی پروتیین های پلاسما و لکوسیت ها به خارج از جریان خون و به سمت محل عفونت یا اسیب طراحی شده
۳-کارسینوم …لنفاوی-سارکوم…خونی
۴-سبب ناهنجاری های صورتی،قلبی،تیموس،پاراتیرویید می شود اختلالات حاصله عبارت است از:سندرم دی ژرژ و سندرم کامی صورتی قلبی
۵-کوکایین از طریق کنش مقلد سمپاتیک خود،نیاز میوکارد به اکسیژن افزایش می دهد واز سری دیگر جریان خون کرونر را کاهش می دهد وبدین ترتیب صحنه رابرای بروزایسکمی میوکارد که ممکن است به انفاکتوس میوکاردمنجرشود آماده میسازد
1_علل اهمیت اسکلت سلولی را ذکر کنید؟
۲_سیستم هایی که توسط فاکتور هاگمن فعال شده راه اندازی می شوند را نام ببرید؟
۳_نخستین مرحله ی تهاجم به ECM را توضیح دهید؟
۴_جهش هایی که باعث هایپروکلسترولمی خانوادگی را نام برده و توضیح دهید؟
۵_مصرف زیاد استامینوفن منجر به چه عارضه ای می شود توضیح دهید؟
۱_انتقال داخل سلولی ارگانلها و مولکولها/حفظ ساختار وشکل اساسی سلول(مانند قطبیت سلول)/انتقال پیام های بین سلولی و پیام های ماتریکس خارج سلولی به هسته/ایجادقدرت مکانیکی جهت حفظ یکپارچگی بافت تحریک سلولها/فاگوسیتوز
۲_سیستم کینین/سیستم انعقادی/سیستم فیبرینولیتیک/سیستم کمپلمان
۳_نخستین مرحله در آبشار متاستازی نوعی ازهم وارفتن سلولهای توموری استE-cadherinها به عنوان چسب های بین سلولی عمل کرده و قسمتهای سیتوپلاسمی آنها به بتا-کاتنین متصل میشوند.مولکولهای E-cadherinمجاور نه فقط سلولها را درکنار یکدیگر نگه میدارند بلکه اتصالات همگون ایجاد شده به وسیله این مولکولها پیامهای ضد رشد را ازطریق بتا-کاتنین ارسال میکنند.بتا کاتنین آزاد میتواند نسخه برداری از ژنهای پیشبرنده رشد را فعال نماید.E-cadherinتقریبا درتمام سلولهای سرطانی اپیتلیال ازبین میرود،که یا از طریق غیرفعال شدن جهشی ژنهای E-cadherin ویا با فعال شدن ژنهای بتا کاتنین رخ میدهد.تغییرات الگوی بروز سایر مولکولهای چسبندگی سلولی متعلق به ابر خانواده ایمنو گلوبولین نیز در ایجاد تهاجم موثر میباشد.
۴-جهش های رده 1، با فقدان ساخت گیرنده مرتبط میباشند؛در جهش های رده ۲ پروتئین گیرنده ای ساخته میشود،اما حمل آن از شبکه آندوپلاسمی به دستگاه گلژی مختل میباشد؛ جهش های رده ۳گیرنده هایی ایجاد می نمایند که به سطح سلولی حمل میشوند اما بطور طبیعی به LDLمتصل نمیشوند؛جهش های رده۴ گیرنده هایی ایجاد می نمایند که پس از اتصال به LDLدرونی نمیشوند ؛جهش های رده۵ گیرنده هایی را کد میکنند که میتوانند بهLDLمتصل شده و درونی شوندولی در داخل اندوزومها گیر می افتند.
۵_این داروی ضددرد و تب بر غیرنسخه ای رایج در صورتیکه به مقادیر بسیار زیاد استفاده گردد سبب بروز نکروز کبدی میشود.با این حال فاصله بین مقدار معمول درمانی(۰/۵g)ومقدار سمی(۱۵تا۲۵ گرم) زیاد بوده واین دارو درحالت عادی بسیار بی خطر است.مسمومیت،تهوع،استفراغ،اسهال و گاهی شوک آغاز شده و سپس زردی رخ میدهد.درموارد شدید نارسایی کبدی و نکروز مرکز لوبولی رخ میدهد.گاهی برخی بیماران دچار شواهد آسیب همزمان کلیوی و میوکارو می گردند.
۱_عوامل متعددی که در ایجاد آسیب غشایی دخالت دارند؟
۲_مشخصه ی التهاب گرانولوماتوز چیست؟
۳_کاشکسی را تعریف کنید و عوامل موثر در ایجاد آن را نام ببرید؟
۴_شایعترین تومورهای سلول زایا در دوران کودکی چیست توضیح دهید؟
۵_ اثرات نامطلوب جسمی هروئین را ذکر کنید؟
۱) از نظر فیزیولوژیک چه هنگام آپوپتوز رخ می دهد؟(۶ مورد)
۲) تظاهرات بالینی PKU درمان نشده ، شامل چیست؟و چگونه قابل پیشگیری است؟
۳) RDS که به علت تشکیل غشاهایی در فضاهای هوایی محیطی شیرخوارانی که تسلیم این وضعیت هستند، بیماری … نیز نامیده می شود.
۴) کموتاکسی را تعریف کنید و مواد درونزا و برونزایی که به عنوان مواد جاذب شیمیایی این فرآیند عمل می کنند، را نام ببرید.
۵)گزنوبیوتیک ها توسط دستگاه … یا به محصولات غیر سمی تبدیل می شوند یا فعال شده و ترکیبات سمی تولید می کنند.
۱) تخریب برنامه ریزی شده سلول ها طی رویانزایی/درگیری بافت های وابسته به هورمون در شرایط کمبود هورمونی/از دست رفتن سلول در جمعیت های سلولی در حال تزاید/مرگ سلول هایی که خدمت مفید خود را به پایان رسانده اند/حذف لنفوسیت های بالقوه مضری که با سلول ها و آنتی ژن های خودی واکنش می کنند/مرگ سلول القا شده توسط لنفوسیت های t سیتوتوکسیک
۲) شامل عقب ماندگی ذهنی شدید ، تشنج و کاهش پیگمانتاسیون پوستی است که با محدود کردن دریافت فنیل آلانین رژیم غذایی قابل پیشگیری است.
۳)بیماری غشاء هیالین
۴)لکوسیت ها پس از خروج از جریان خون،طی فرآیندی به نام کموتاکسی در بافت ها به سمت محل آسیب حرکت می کنند؛مواد درونزا و برونزا از جمله:سیتوکین ها به خصوص خانواده کموکین ها ، اجزای سیستم کمپلمان به خصوص c5a ، محصولات مسیر لیپواکسیژناز در متابولیسم اسید آراشیدونیک به خصوص لکوترین B4 و …
۵)دستگاه سیتوکروم P-450
ساجده یوسفی ایرانسل:
۱) تخریب برنامه ریزی شده سلول ها طی رویانزایی/درگیری بافت های وابسته به هورمون در شرایط کمبود هورمونی/از دست رفتن سلول در جمعیت های سلولی در حال تزاید/مرگ سلول هایی که خدمت مفید خود را به پایان رسانده اند/حذف لنفوسیت های بالقوه مضری که با سلول ها و آنتی ژن های خودی واکنش می کنند/مرگ سلول القا شده توسط لنفوسیت های t سیتوتوکسیک
۲) شامل عقب ماندگی ذهنی شدید ، تشنج و کاهش پیگمانتاسیون پوستی است که با محدود کردن دریافت فنیل آلانین رژیم غذایی قابل پیشگیری است.
۳)بیماری غشاء هیالین
۴)لکوسیت ها پس از خروج از جریان خون،طی فرآیندی به نام کموتاکسی در بافت ها به سمت محل آسیب حرکت می کنند؛مواد درونزا و برونزا از جمله:سیتوکین ها به خصوص خانواده کموکین ها ، اجزای سیستم کمپلمان به خصوص c5a ، محصولات مسیر لیپواکسیژناز در متابولیسم اسید آراشیدونیک به خصوص لکوترین B4 و …
۵)دستگاه سیتوکروم P-450
۱) تخریب برنامه ریزی شده سلول ها طی رویانزایی/درگیری بافت های وابسته به هورمون در شرایط کمبود هورمونی/از دست رفتن سلول در جمعیت های سلولی در حال تزاید/مرگ سلول هایی که خدمت مفید خود را به پایان رسانده اند/حذف لنفوسیت های بالقوه مضری که با سلول ها و آنتی ژن های خودی واکنش می کنند/مرگ سلول القا شده توسط لنفوسیت های t سیتوتوکسیک
۲) شامل عقب ماندگی ذهنی شدید ، تشنج و کاهش پیگمانتاسیون پوستی است که با محدود کردن دریافت فنیل آلانین رژیم غذایی قابل پیشگیری است.
۳)بیماری غشاء هیالین
۴)لکوسیت ها پس از خروج از جریان خون،طی فرآیندی به نام کموتاکسی در بافت ها به سمت محل آسیب حرکت می کنند؛مواد درونزا و برونزا از جمله:سیتوکین ها به خصوص خانواده کموکین ها ، اجزای سیستم کمپلمان به خصوص c5a ، محصولات مسیر لیپواکسیژناز در متابولیسم اسید آراشیدونیک به خصوص لکوترین B4 و …
۵)دستگاه سیتوکروم P-450
١_مكانيسم هاي بيوشيميايي نكروز را نام ببريد؟
٢_سيستم ايمني با چه مكانيسم هايي ممكن است سبب بروز بيماري هاي خودايمني شود؟
٣_نئوپلاسم هاي بدخيم از چه راه هايي در بدن منتشر مي شوند؟
٤_درچه شرايطي فراورده آلل جهش يافته ميتواند باسرهم بندي مولتي مري با كاركرد طبيعي تداخل نمايد؟
٥_جيوه باچه مكانيسمي منجر به آسيبCNS و اعضاي متعدد ديگري مانند دستگاه گوارش مي شود؟
۱_این مکانیسم هابرحسب محرکهای گوناگون فرق میکندوعبارتندازناتوانی درتولیدانرژی به شکلATPبدلیل کاهش ذخیره اکسیژن یاآسیب میتوکندریایی،آسیب به غشاهای سلول ازجمله غشای پلاسمایی وغشاهای لیزوزومی که منجربه نشت محتویات سلولی شامل آنزیم هامیگردد،آسیب برگشت ناپذیربه لیپیدهاوپروتیین هاواسیدهای نوکلوئیک سلولی که ممکن است بوسیله ی گونه های واکنشگراکسیژن ایجادشودوسایرروش ها.
۲_پاسخهای ایمنی آسیب رسان ممکن است بطورمستقیم به ضدآنتی ژن های فوری عمل کندوموجب بروز بیماری های خودایمنی شود.
۳_۱.کاشته شدن دردرون حفرات بدن۲.گسترش لنفاوی ۳.گسترش خونی
۴_دربرخی موارد بویژه هنگامیکه ژن مربوطه یک زیرواحدازیک پروتئین چندجزئی راکدمیکند.
۵_جیوه همانندسرب به گروه سولفیدرل پروتئین های خاصی باتمایل بالا متصل شده ومنجربه آسیبCNSواعضای متعدددیگری ماننددستگاه گوارش وکلیه هامیشود.
کلرید جیوه چگونه موجب آسیب سلولی می شود؟
واکنش های ترمیم بافت آسیب دیده را نام ببرید و توضیح دهید.
جزی اصلی تمام تومور ها چه خوش خیم و چه بدخیم چیست؟
عوامل ایجاد عفونت های حین تولد چیست؟و بیشتر از چه طریق وارد بدن نوزاد می گردد؟
مصرف بالای ویتامینCچه نتایجی در پی دارد؟
۱. جیوه به گروههای سولفیدریل موجود در پروتئین های مختلف غشای سلولی متصل شده باعث مهار انتقال وابسته به ATPو افزایش نفوذپذیری غشا می گردد.این سموم اغلب با هدف گیری مولکول های سلول میزبان که برای عملکرد های ضروری مثل سنتز پروتئین و انتقال یون مورد نیاز هستند ایجاد آسیب می کند.
۲.الف)رژنراسیون :تکثیر سلولهای باقی مانده که توانایی تقسیم شدن دارند.
ب)رسوب بافت همبند:اگر بافت آسیب دیده توانایی جبران پذیری کامل را نداشته باشد یا ساختارهای حفاظتی بافت به شدت آسیب دیده باشند ترمیم بارسوب بافت همبند صورت می گیرد فرآیندی که ممکن است منجر به شکل گیری اسکار شود.
۳. پارانشیم: متشکل از سلولهای تغییر شکل یافته یانئوپلاستیک.
داربست حمایت کننده غیر نئوپلاستیک مشتق از استروما ،متشکل از بافت همبند رگ خونی سلول های التهابی .(وظیفه حمایت لازم برای رشد و منبع خونی لازم برای پارانشیم هستند).
۴.عفونت ترانس واژینال مستلزم گسترش عفونت از مجرای گردن رحمی واژن بوده و ممکن است و در رحم یا درخلال زایمان کسب شود.بیشتر عفونت های باکتریایی ،برخی افراد ویروسی به این شیوه کسب میشود اما جنین عفونت که از استنشاق مایع آمنیوتیک به ریه های خود وارد میکند که موجب پنومونی،سپسیس و مننژیت میشود.
۵.این تصور که مصرف زیاد ویتامین c موجب کاهش سرماخوردگی میشود به تایید نرسیده است.بهبود خفیفی که ممکن است به دنبال مصرف ویتامین c در سرماخوردگی رخ دهد احتمالا ناشی از اثر آنتی هیستامینی ضعیف اسید اسکوربیک می باشد. مقادیر زیاد از طریق ادرار دفع میشود ولی گاهی موجب اوریکوزوری و افزایش جذب آهن شده و احتمال اضافه بار آهن را بیشتر میکند.
1.نئوپلازی به صورت تحت الفظی به معنای رشد جدیداست ودرمعنی رایج پزشکی اغلب نئوپلاسم توموراطلاق شده است که درانکولوژی تقسیم بندی نئوپلاسم ها به مقوله های خوش خیم وبدخیم ازهرچیزدیگری مهم تراست.وهیپرپلازی یعنی تفزایش تعداد سلول ها است.فرق این دو درمونوکلولیته است که درنئوپلازی موجودودرهیپرپلازی خیر.اثبات:دراطراف DNAگروه های متیل وجود دارد که الگوهای متیل درسلول های مختلف متفاوت است روی هسته سلول رسپتورهای اندروژنی ازجنس پروتئین وجود دارد که اگر سلول ها یکسان باشند انها هم یکسان اند که ثابت میکنه گروه های متیل هم یکسان اندکه این درنئوپلازی وجود داره ولیز درهیپر پلازی خیر.
2)الف)کلاژن.که اینها همگی اختلالات تک ژنی هستنداماروش توارثشان هردوالگوی توارث اتوزومی غالب ومغلوب رادربرمیگیرد.
ب)کدکننده فیبریلین.که برای استحکام ساختاری بافت همبندضروری است.
ج)شکستگی کروموزومی.وبه دنبال آن ازدست رفتن یانوآرایی ماده(کروموزوم)میباشند.طرح های نوآرایی کروموزومی پس ازشکستگی به قرار زیرمی باشند:جابه جایی،ایزوکروموزوم،حذف،وارونگی،کروموزوم حلقوی.
3)الف)بیماری غشاء هیالین(سندرم زجر تنفسی)
ب)انتروکولیت نکروز دهنده (NEC)
ج)خونریزی بسترزایاوخونریزی داخل بطنی
د)عوارض دراز مدت شامل تاخیرتکاملی
بااینکه نوزادان پیش ازموعدهنگام تولدوزن کمی دارند ولی اگروزن انها باسن حاملگی تصحیح شود معمولا متناسب خواهدبود.شیرخورانی که نسبت به سن حانلگی کوچک هستند(SGA)دچارمحدودیت رشدجنینی می باشند.
4.موادشیمیایی برون زاد درمحیط غالبا گزنوبیوتیک نامیده شده وازطریق استنشاق،هضم وتماس پوستی جذب بدن می شوند.مواد شیمیایی ازطریق ادراریامدفوع دفع شده ویادراستخوان ،چربی،مغز یاسایر بافت ها تجمع می یابند.مواد شیمیایی می توانند درمحل ورود،یاپس از انتقال به سایربافت ها شروع به اثرنمایند.برخی عوامل هنگام ورود به بدن اثری ندارند.امااکثرحلال هاوداروهاپس ازمتابولیزه شدن محصولات محلول درآب تشکیل می دهند(سم زدایی شدن)یا به منظورتشکیل متابولیت های سمی فعال می گردند.
5.نوتروفیل.دام های خارج سلولی نوتروفیل شبکه های فیبریلی خارج سلولی هستند که مواد ضدمیکروبی رادرمحل های عفونت متمرکز می کنند وبابه دام انداختن میکروب ها درون فیبریل ها مانع انتشار آنها می شوند.این دام ها درپاسخ به پاتوژن های عفونی (به خصوص باکتری ها وقارچ ها)وواسطه های التهابی (مثل کموکین ها،سیتوکین ها،پروتئین های کمپلمان)توسط نوترفیل تولید می شوند.دام های خارج سلولی شامل شبکه ای چسبناک ازکروماتین هسته ای هستند که به پروتئین های گرانولی همچون پپتیدهاوآنزیم های میکروبی متصل می شوندوآنهاراتغلیظ می کنند.
۱_آئروسل های زیستی شامل چه عواملی میشود؟
۲_نئوپلاسم های بدخیم به چه شکل هایی دربدن منتشر می شوند؟
۳-بیماری زایی عوارض تنفسی و روده ای در cfحاصل چه چیزی می باشد؟
1- عوامل میکروبی بیماری زا مثل عامل بیماری لژیونر،پنومونی ویروسی و سرماخوردگی ونیزآلرژن هایی ناشی ازپوسته حیوانات خانگی،غبار مایت ها و قارچ ها که رینیت ،تحریک چشم وحتی آسم ایجاد می کنند.
۲-ازطریق سه مسیر:۱)کاشته شدن درون حفرات بدن۲)گسترش لنفاوی۳)گسترش خونی
۳-حاصل یک لایه مایع ایزوتون و کم حجم
۴-اتوفاژی یاخودخواری به هضم لیزوزومی اجزای خودسلول اطلاق می شود و این فرایند مکانیسمی است که سلول درشرایط محرومیت ازمواد غذایی باخوردن اجزای خود و بازیافت ان ها جهت تامیین مواد مغذی و انرژی به بقای خودادامه می دهد.
۵-اسید آراشیدونیک
1_با جداشدن تكه هايي از سلول اپوپتوتيك،ظاهر سلولي اي را پيدا ميكند كه اندازه اش در حال كاهش و افت تدريجي است.غشا پلاسمايي سلول اپوپتوتيك دست نخورده باقي ميماند،اما غشا به گونه اي تغيير ميكند قطعات سلولي كه اجسام آپوپتوزي ناميده ميشود به شدت خورد مي شود واين امر منجر به مصرف سريع آنها توسط فاگوسيت ها ميشود.
٢_چون محرك هاي پاسخ التهابي در بيماري هاي خود ايمني و الرژيك(انتي ژن هاي خودي و محيطي) قابل حذف شدن نيستند،اين واكنش ها تمايل دارند پايدار باقي بمانند و درمان كاملشان با دشواري روبه رو است.
٣_چون ارتباطات متعدد متقابلي ميان دستگاه هاي لنفاوي و رگي وجود دارد.
٤_تضمين ميكند كه سلول ها با نيمي از مقدار كل معمول انزيم هاي خود كاركرد طبيعي داشته باشند.
٥_سرب فلزي با جذب بالاست كه به گرده هاي سولفيدريل موجود در پروتئين ها منتقل شده و با متابوليسم كلسيم تداخل مي كند،كه منجر به سميت خوني،اسكلتي،نورولوژيك،GI و كليوي مي شود.
1_درهموسیدوز کدام رنگدانه تجمع یافته است؟محل تجمع این رنگدانه ها درکنار وفور کدام یون است؟
2_در جریان التهاب حادواکنش های عروقی و سلولی کدامیک از واسطه های التهابی لیپیدی فعال میشوند؟
3_شایع ترین ناهنجاری انکوژنی درتومورهای انسانی کدام ژن است؟این ژن به کدام نوکلئوتیدمتصل میشود؟
4_بیماری گوشه نتیجه ی جهش در کدام ژن است و تجمع چه ماده ای رادر سلولهای فاگوسیتیک تک هسته ای سبب میشود؟
5_تاثیراستفاده ی استروژن به تنهایی و استروژن_پروژسترون را برسرطان پستان توضیح دهید.
۱_ چگونه از روی نمونه خون و سرم بیمار نکروزاختصاصی بافت را تشخیص میدهند؟
۲_برای اینکه تب بدلیل التهاب ناشی ازعفونت باکتریایی دربدن فرداتفاق بیفتدچه مکانیسمی دربدن صورت میگیرد؟
۳_ چراسلول های سرطانی بجای اینکه ازفسفریلاسیون هوازی برای تامینATPخوداستفاده کنند ازگلیکولیز بی تاثیرکه میزان ATPکمتری تولید میکنداستفاده میکنند؟
۴_چراافرادی که دچارسندرم ترنرهستنددارای تخمدان نواری هستندینی تخمدانهایشان دچاراتروفی شده اند؟
۵_هیدروپس ایمنی به چه علت تشکیل میشود؟
۱_ نشت پروتئین داخل سلول از طریق غشای آسیب دیده به خارج از سلول و درنهایت به داخل گردش خون که با توجه به هر بافت که دچار نکروز میشود سطح پروتئین خاصی در خون زیادمیشود
۲_محصولات باکتریایی شاملLpsباعث تحریک لکوسیت هامیشودکه این لکوسیت هاسیتوکین هایی ترشح میکنندکه انزیم های تبدیل کننده ی اراشیدونیک به پروستاگلاندین هاراافزایش میدهددرهیپوتالاموس پروستاگلاندین هاباتحریک تولید میانجی های عصبی باعث تنظیم مجدددمای بدن درسطحی بالاتر میشود
۳_چون گلیکولیزهوازی واسطه های متابولیکی راکه برای ساخت اجزای سلول موردنیاز است رابرای سلول های تقسیم شونده سرطانی فراهم میکنددرحالیکه فسفریلاسیون اکسیداتیواین کاررانمیکند
۴_چون هردوکروموزومxدراوروژنزدرزنان نقش دارنددرافراد مبتلا به ترنردرابتداتخمک های جنینی درامبریوژنزتکامل پیدا میکنندولی درزمان تولدبه سرعت تعداداینهاکاهش می یابدبنابراین منوپوز زودترازمنارک صورت میگیردوتخمدان به صورت رشته های فیبروز دچار اتروفی شده
۵_به علت ناسازگاری گروه خونی بین مادروجنین ایجاد میشود
1.دو مسیراصلی شروع مکانسیم آپوپتوز را نام ببرید.
۲.نتایج التهاب حاد چیست؟
۳.چهار مرحله تهاجم به بافت که نشانه اصلی بدخیمی است را نام ببرید.
۴.واژه بیماری های محیطی به چه چیزی اشاره دارد؟
۵.شایعترین عامل زمینه ای مسئول بروز از شکل افتادگی ها چیست؟
۱.از شایع ترین علل اسیب سلولی چیست؟موجب چه عوارضی در بدن میگردد؟
۲.التهاب به چه علت ایجاد شده،و علل ان را نام ببرید:
۳.دیس پلازی عمدتا در چه موجودی دیده میشود وبه چه معناست؟
۴.هیپرکلسترولمی خانوادگی چه نوع بیماری است،ودراثر چه نوع جهشی به وجود میاید؟
۵.دودحاصل از سوختن موادآلی حاوی چه نوع موادی است ومنجر به چه نوع بیماری هایی میشود؟
1. مکانیسم های آتروفی ترکیبی از چیست؟
۲. چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم به چه واسطه ای است؟
۳. خود کفایی در رشد ثمره چیست؟
۴. ایزوکروموزوم چه زمانی حاصل میشود؟
۵.نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض چه عوارضی ناشی از تولد زودرس قرار میگیرند ؟
پاسخ سوالات خانم حسین پورصباغ
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
جواب سوالات خانم حسین پورصباغ سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
جواب سوالات خانم حسین پورصباغ
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
جواب سوالات خانم حسین پور صباغ
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
1.مهم ترین محل آسیب غشا درطی آسیب سلول کدام است؟
۲.التهاب گرانولوماتوز چیست؟
۳.مسیرهای انتشار نئوپلاسمای بدخیم را نام ببرید؟
۴.تغییرات ساختاری در کروموزوم ها ناشی از چیست؟
۵.شایع ترین تومور های شیرخوارگی چیست؟ انواع آن را نام ببرید
یکی از انواع آهکی شدن پاتولوژیک،آهکی شدن متاستاتیک است که هرگاه هیپرکلسیمی وجود داشته باشد در بافت های طبیعی می تواند آهکی شدن متاستاتیک روی دهد .ک یکی از علل عمده ی هیپرکلسیمی تخریب استخوان ب دلیل اثرات ناشی از تسریع سوخت و ساز است مثلا در بیماری پاژه
هیستامین و سروتونین دو آمین اصلی موثر بر عروق هستند.این آمین ها ب صورت مولکول های پیش ساخته در سلول ها ذخیره می شوندولذا جز نخستین واسطه هایی هستند ک در جریان التهاب رها میشوند.غنی ترین منبع هیستامین ها ماست سل ها هستند این سلول ها ب طور طبیعی در بافت همبندی مجاور عروق خونی حضور دارند.همچنین در بازو فیلها و پلاکتهای خون نیز هیستامین یافت میشود.هیستامین ها در گرانولهای ماست سل ها ذخیره میشوند و درپاسخ به محرکهای گوناگون مثل تروما و سرما طی تخلیه گرانولی رها سازی میشود
برخی از قوی ترین سرطانزاهای شیمیایی غیر مستقیم هیدرو کربن های چند حلقه ای در سوخت های فسیلی وجود دارندمثلا بنزو آپیرین .هیدرو کربن های چند حلقه ای ممکن است از چربی های حیوانی طی فرآیند کباب کردن گوشت نیز ایجاد شوند و درگوشت و ماهی دودی وجوددارند فرآورده های فعال اصلی موجود در بسیاری از هیدرو کربن ها اپوکسیدها هستند ک فراورده های افزایشی کووالانی با مولکولهای موجود در سلول،ب ویژه DNA,اما همچنین باRNAو پروتئین ها تشکیل می دهند.
کمبود آنزیم لیزیل هیدروکسیلاز ،کاهش هیدروکسیلاسیون ،گروه های لیزیل موجود درانواع یک و۳ کلاژن با اتصالات متقاطع طبیعی بین مولکولهای کلاژن تداخل می نماید همانگونه که می توان انتظار داشت EDSکیفواسکولیوزی ک ازیک کمبود آنزیم ناشی می شود ب صورت یک اختلال اتوزومی مغلوب ب ارث می رسد.
اگر سطح الکل درخون بالا باشد دستگاه اکسید کننده ی اتانول در میکروزوم ها در متابولیسم شرکت خواهد کرد این دستگاه آنزیم های سیتوکرومp-450 ب ویژه نوع CYP2E1واقع در شبکه ی اندوپلاسمی صاف را ب کار خواهد گرفت.القای آنزیم P-450 توسط الکل شک ب الکلی بودن دیگر ترکیباتی ک توسط دستگاه آنزیمی متابولیزه می شوند را برمی انگیزد .از جمله این مواد میتوان ب داروها مثل استامینوفن،کوکائین، بی هوش کننده ها،سرطان زا ها و حلال های صنعتی اشاره نمود
رادیکال هیدروکسیل جز رادیکال های آزاد اصلی دخیل در آسیب سلولی میباشد ک مکانیسم تولید ان توسط واکنش های شیمیایی گوناگونی از H2O.H2O2.سوپراکسید تولید میشود
مکانیسم حذف ان توسط گلو تاتیون پراکسیداز بهH2Oتبدیل میشود
پروستاگلاندین ها دراثر عملکرد دوسیکلو اکسیژناز ب نام های cox_1وcox_2تولید میشوند!cox_1درپاسخ به محرکهای التهابی تولید میشود و در بسیاری از بافت ها نیز بیان میشود،جایی ک ممکن است عملکردی هومئوستاتیک از خود نشان دهد در مقابل cox_2ب وسیله ی محرک التهابی القا میشود و ب این ترتیب پروستا گلاندینهایی را تولید میکند ک در واکنش های التهابی دخیل هستند اما دربیشتر بافتهای طبیعی یا حضور ندارند یا ب میزان اندکی یافت میشود
هیپوکسمی رگ زایی را از طریق عملکردHIF1الفا بر رونویسی فاکتور پیش رگزای VEGFتحریک میکند. بسیاری از دیگر فاکتور ها رگزایی را تنظیم می کنند:بعنوان مثال p53,سنتز مهارکننده رگزایی ترومبوسپوندین_۱راتحریک میکند و MYC,RAS وMAPK موجب تنظیم افزایش بیان VEGFو تحریک رگزایی می شوند.
مشخصه ی همه ی انها نقص در ساخت کلاژن سرهمبندی ان است.ساخت ناقص کلاژن نوع ۳ ب علت جهش هایی در ژنCOL3A1این نوع(نوع عروفی)ب صورت یک اختلال اتوزومی غالب ب ارث رسیده و مشخصه ی ان ضعف بافتهای غنی از کلاژن نوع۳مثلا رگهای خونی و جدار روده ک آنها را مستعد پارگی میکند میباشد!کمبود آنزیم لیزیل هیدورکسیلاز کاهش هیدروکسیلاسیون گروه های لیزیل موجود درانواع یک و سه کلاژن با اتصالات متقاطع طبیعی بین مولکول های کلاژن تداخل مینماید!
ساخت ناقص کلاژن نوعvب علت جهش در COL5A1وCOL5A2که ب عنوان یک اختلال اتوزومی غالب ب ارث میرسد و نوع کلاسیک EDSرا ایجاد میکند
اثرات MHTبستگی به نوع رزیم هورمون درمانی مورد استفاده(ترکیب استروژن-پروزسترون درمقایسه با استروژن ب تنهایی)،سن و وضعیت عوامل خطر فرد درهنگام شروع درمان ، طول دوره درمان واحتمالا دوز هورمون،فورمولاسیون و روش تجویز دارد
MHTمنجر ب افزایش خطر سکته مغزی،ترومبوامبولی وریدی(VTE)شامل ترومبوز وریدهای عمقی وامبولی ریوی میشود. افزایش (VTE)بیشتر در۲سال اول درمان و درزنانی ک عوامل خطر دیگری مانند بی حرکتی و وضعیت انعقاد پذیری(ناشی از جهش های پرو ترومبین یا فاکتور Vلیدن) دارند دیده میشود!
۱.چهار تفاوت التهاب حاد و مزمن را بنویسید.
۲.به چند دلیل شناخت سندرم های نئوپلاستیک اهمیت دارد؟
۳.در سندرمی که با نقایص ساختمانی و سنتزکلاژن مشخص میشود،نقص اولیه در بافت همبندی باعث چه عوارض داخلی میشود؟
۴.عفونت های جنینی از چه طریقی ایجاد و بطور کلی جنین عفونت را از چه راه هایی کسب میکند؟
۵. co به چه صورت عمل میکند و با اتصال ب چه چیزی فرد را میکشد؟
۱_چگونه ازروی نمونه خون وسرم بیمارنکروزاختصاصی بافت راتشخیص میدهند؟
۲_برای اینکه تب بدلیل التهاب ناشی ازعفونت باکتریایی دربدن فرداتفاق بیفتدچه مکانیسمی دربدن صورت میگیرد؟
۳_چرا سلول های سرطانی بجای اینکه از فسفریلاسیون هوازی برای تامینATPخوداستفاده کنندازگلیکولیزبی تاثیرکه میزانATPکمتری تولیدمیکنداستفاده میکنند؟
۴_چراافرادیکه دچارسندرم ترنرهستند دارای تخمدان نواری هستند ینی تخمدانهایشان دچاراتروفی شده است ؟
۵_هیدروپس ایمنی به چه علت تشکیل میشود؟
۱_چه وقت یک آسیب رخ می دهد؟
۲_چه عواملی بر سرعت رشد تومور تاثیر گذارند؟
۳_پنوموکونیوز چیست؟
۴_فرآیند شیمیو تاکسی را توضیح دهید؟
۵_تعیین توالی کل ژنوم انسان،چه چیزی را مشخص ساخته است؟
۱)وقتی تغییر ایجاد شده از قابلیت سازش پذیر سلول فراتر رود آسیب سلول رخ میدهد.
۲)خوش خیم یا بدخیم بودن سرطان کافی بودن خونرسانی و محدودیت های فشاری.
۳)واژه ای است ک در اصل برای توصیف واکنش غیر نئوپلاستیک ریه به استنشاق ذرات (غبار های) معدنی ابداع شده است.
۴)گلبول های سفید پس از خارج شدن از خون در طول مسیر یک شیب شیمیایی به سمت محل های آسیب مهاجرت میکنند، این فرایند شیمیوتاکسی نامیده میشود.
۵)تعیین توالی کل ژنوم انسان،مجموعه ای هماهنگ از شیمیوپکنها ، سیتوکینها ، ایمونوگلوبولین ها ، پروتئین های کمپلمان و پپتیدهای ضد میکروبی را مشخص ساخته است که تعیین کننده پاسخ میزبان به عوامل عفونی هستند.
1.انواع مختلف ناهنجاریهای اسکلت سلولی چیست؟(آسیب،سازگاری و مرگ سلولی)
2.سرعت رشد و تمایز (اناپلازی) را در دو نوع تومور بدخیم و خوش خیم مقایسه کنید.(نئوپلازی)
3.بیماری گالاکتوزومی که در نوزادان بروز میکند با چه علائم و عوارضی همراه است؟(بیماری های ژنتیکی کودکان )
4.مشخص ترین عملکردهای ویتامین A در انسان چیست؟(بیماریهای محیطی)
5.خصوصیات آندوتلیوم عروق لنفاوی را ذکر کنید.(التهاب حاد و مزمن)
جواب سوال 1:
ظاهر و عملکرد غیر طبیعی سلولی_حرکت ناهنجار اندامک های داخل سلولی_نقص در حرکت سلولی_تجمع مواد فیبریلی در داخل سلول
جواب سوال 2:
در تومور خوش خیم معمولا پیش رونده و آرام،ممکن است متوقف شده یا پسرفت کند؛نماهای میتوز نادر و طبیعی هستند
سرعت رشد: تومور بدخیم،درهم و برهم و می تواند آهسته تا سریع باشد. نماهای میتوزی ممکن است متعدد و غیر طبیعی باشند
تمایز اپلازی: در تومور خوش خیم به خوبی تمایز یافته ممکن است ساختار معمول بافت غشا را داشته باشند
در تومور بدخیم تا حدی فقدان تمایز همراه با آنا پلازی ساختار غالبا غیر معمول است
جواب سوال 3:
این نوزادان تقریبا از زمان تولد قادر به رشد نیستند(نارسایی رشدی).باچند روز خوردن شیر اسهال و استفراغ رخ میدهد.زردی و هپاتومگالی معمولا در طی هفته اول زندگی آشکار می شوند.. کاتارکت در طی چند هفته ایجاد می شود و در عرض6تا 12 ماه اول زندگی عقب ماندگی ذهنی ممکن است یافت شود.. در این بیماری، کبد،چشم و معز بیشترین اسیب را متحمل میشوند
جواب سوال4:
1.حفظ نور طبیعی در نور کم
2.تقویت تمایز سلولهای تخصص یافته ی اپی تلیال،غالبا سلول های مترشحه موکوس
3.افزایش ایمنی در مقابل عفونت ها خصوصا در کودکان ک خصوصا درموردسرخک
جواب سوال 5:
این عروق با اندوتلیوم ممتدی که اتصالات سست سلولی اش همپوشانی دارند مفروش شده اند.غشای پایه ی نازک دارند و حمایت عضلانی به جز در مجراهای بزرگتر دیده نمی شود.
1.علل آتروفی رانام ببرید؟
۲.آسیب ناشی از عوامل فیزیکی به چه گروهایی تقسیم می شود؟
۳.عوامل رشدچگونه باعث تحریک رشد سلول می شود؟
۴.مشخصه ی تغییرات عروقی درالتهاب حادرا نام ببرید؟
۵.جهش های تکرار۳ نوکلئوتیدبا…..مشخص می شود.
۱-عبارتند ازکاهش بار کاری مثلاحرکت کردن یک اندام جهت بهبود شکستگی از دست دادن عصب گیری،کاهش خونرسانی،تغذیه ناکافی از دست دادن تحریک آندوکرین ویبری
۲-صدمه مکانیکی ،آسیب حرارتی،آسیب الکتریکی ،آسیب ناشی از پرتو های یونیزان
۳-اکثر عوامل رشد محلول،توسط یک نوع سلول ساخته شده و برای تحریک تکثیر روی یک سلول مجاور اثر میکنند،اما بسیاری از سلول های سرطانی با به دست آوردن توانایی ساخت عوامل رشدی که خود به آنها پاسخ میدهند خودکفایی رشد به دست می آورند
۴-افزایش جریان خون ثانوی ،افزایش نفوذ پذیری عروق
۵-بسط یک توالی سه تایی از نوکلئتید ها
۱) آئروسل های زیستی چه مواردی را در بر می گیرد ؟
۲) تومورهای سفت چگونه تشکیل می شود ؟
۳) جهش هایی که ژن های منفرد را درگیر میکنند از کدام الگوهای توارث پیروی می کنند ؟
۴) آسیب شناسی به چند بخش تقسیم می شود و هر کدام را مختصراً توضیح دهید.
۵) التهاب حاد را تعریف کرده چند جز دارد و اجزای آن را نام ببرید.
1_عوامل میکروبیولوژیک قادر به ایجاد بیماری های عفونی نظیر بیماری لژیونرها،پنومونی ویروسی و سرماخوردگی و آلرژی های کم خطرتر اما ناخوشایند حاصل از مو و پر حیوانات خانگی،هیره های موجود در گرد و غبار و قارچ ها و کپک هایی که مسئول رینیت،تحریک چشم و حتی آسم هستند.
۲_مقدار بافت همبند دار بست تعیین کننده قوام یک نئوپلاسم است،بعضی سرطان های خاص یک داربست سخت و پر از رشته ایجاد میکنند که به آنها قوام سختی می بخشد و تومورهای سخت نامیده می شوند.
۳_اوتوزومی غالب،اوتوزومی مغلوب،وابسته بهx
۴_دو دسته عمومی و سیستمیک تقسیم می شود که اولی بر روی پاسخهای پایه ی سلولی و بافتی به محرک های پانولوژیک تمرکز دارد،در حالیکه دومی پاسخ های اختصاصی اندام های تخصص یافته را مورد بررسی قرار می دهد.
۵_التهاب حاد:پاسخ فوری و زود هنگام به آسیب است که جهت هدایت لکوسیت ها به مکان های آسیب طراحی شده است.در آن جا،لکوسیت ها هر گونه میکروب مهاجم را پاکسازی و فرآیند تخریب(تجزیه)بافت های نکروزه را آغاز میکنند.
1.عبارتنداز کاهش بارکاری (مثلا بی حرکت کردن یک اندام جهت بهبودشکستگی )از دست دادن عصب گیری ،کاهش خونرسانی ،تغذیه ی ناکافی ،ازدست دادن تحریک دادن تحریک آندوکرین وبیری
۲.الف)انجام فاگوسیتوزب)فراهم کردن انزیم های تخریب کننده
۳.الف)خودکفایی در سیگنال های رشد ب)عدم حساسیت به سیگنال های مهرکننده رشدج)فرارازآپوپتوزد)توان تقسیم نامحدود ه)تداوم روند رگ سازی و)توانایی تهاجم و متاستاز
۴.الف)فیبروز بینابینی پارانشیمی (آزبستوز)ب)کارسینیوم برونکوژنیک ج)ترشح جنبی د)پلاک های فیبری موضعی ویابطورنادرفیبروز منتشرپلورال(جنبی)ه)مزوتلیوم های بدخیم و صفاقی و)احتمالا کارسنیوم حنجره
۵.این جهش ها حاصل جایگزینی یک بازمنفردنوکلئوتید با یک بازدیگرهستندکه سبب جابجایی یک اسید آمینه دیگر در محصول پروتئینی می شود مثل کم خونی داسی شکل
1- هریک از وقایع “تغییرات عروقی” و “تغییرات ساختاری “در التهاب حاد موجب چه چیزی می شود؟
2- دستگاه ایمنی به طور کلاسیک از دوجزء جداگانه ولی مرتبط به هم تشکیل شده است، آن ها را نام ببرید.؟
3-تعداد سلول ها دریک بافت مشخص تابعی از چیست؟
4-دو مکانیسم عمومی که مواد شیمیایی از طریق یکی از آنها آسیب سلولی را القا میکند نام ببرید.؟
5-سیلیکوز چگونه ایجاد میشود؟
1. تغییرات عروقی موجب افزایش جریان خون به علت اتساع عروق میشوند
تغییرات ساختاری به پروتئین های پلاسما اجازه ترک جریان خون را به علت نفوذ پذیری عروقی میدهند
2. ایمنی هومورال با میانجی گری پروتئین های آنتی بادی و ایمنی سلولی که با میانجی گری لنفوسیت ها به انجام میرسد
3. تعداد سلولهای بافت تابعی از سرعت ورود سلول های جدید و خروج سلولهای موجود از جمعیت سلولی است
4. الف)برخی مواد شیمیایی مستقیما از طریق ترکیب با یک جز مولکولی حیاتی یا اندامک سلولی عمل میکنند
ب )بسیاری از مواد شیمیایی دیگر ذاتا از نظر بیولوژیک فعال نیستند بلکه باید ابتدا به متابولیست های سمی فعال (واکنش گر) تبدیل شوند و سپس بر روی سلول های هدف اثر کنند
5. سیلیکوز در اثر استنشاق سیلیس کریستالی (بلوری) و اکثرا در محیط های کاری ایجاد میشود
۱:نکروز انعقادی با چه علائمی مشخص میشود؟(فصل۱,آسیب سازگاری و مرگ سلولی)
۲:دلیل قرمزی(اریتم) و گرم شدگی که در التهاب حاد دیده میشود چیست؟(فصل۲,التهاب حاد و مزمن)
۳:در گالاکتوزومی چه اندامهایی بیشترین صدمه را متحمل میشوند؟(فصل۷,بیماری های ژنتیکی و کودکان)
۴:شایع ترین محل های ایجاد پلاکهای پلورال کدام نواحی هستند؟(فصل۸,بیماریهای محیطی)
۵:چه عواملی رشد میکروبی را در سطح پوست مهار میکنند؟(فصل۹,آسیب شناسی عمومی بیماریهای عفونی)
منبع:«آسیب شناسی عمومی رابینز”2003″»
N Alavi:
۱.تورم سلولی_تغییر ماهیت پروتئین های سیتوپلاسمی_تجزیه اندامکهای سلولی
۲.اتساع عروقی(افزایش موضعی جریان خون و پرخونی موضعی بسترهای مویرگی)
۳.گالاکتوزومی یک اختلال اتوزومی مغلوب در متابولیسم گالاکتوز است که کبد،چشمها و مغز بیشترین صدمه را متحمل میشوند.
۴.سطوح قدامی و خلفی-جانبی پلورا جداری _ بالای قله های دیافراگم
۵.پی اچ پایین پوست(حدود۵/۵) و وجود اسید های چرب(استثنایی که وجود دارد در پوست مرطوب است که نسبت به میکروارگانیسم ها نفوذپذیرتر است)
سوالات طرح شده توسط دانشجوی ترم 2 پرتوشناسی 1-مهم ترین ویژگی برای افتراق تومور خوش خیم از بدخیم چیست؟ الف)تهاجم موضعی ب)اناپلازی ج)متاستاز چ)میتوز 2-در سونوگرافی مثانه مرد 65 ساله که از 60 سالگی مبتلا به بزرگی پروستات بوده.مثانه بزرگ و دیواره های ان ضخیم شده کدامیک از تغییرات زیر در مثانه بیمار اتفاق افتاده؟ الف)هیپرتروفی ب)متاپلازی ج)هیپرپلازی چ)دیسپلازی 3-فردی با علایم و نشانه های کیفواسکولیوز و دررفتگی مفصل زانو و اشکال در ترمیم زخم محل جراحی مراجعه کرده است.محتمل ترین اختلال در کدامیک از ماکروملکول های ذیل است؟ الف)الاستین ب)کلاژن ج)اسپکترین چ)پرتیوگلیکان 4-بالاترین میزان حساسیت نسبت به عوامل تراتوژن در ایجاد مالفورماسیون(در دوره داخل رحمی) کدامیک از موارد ذیل را شامل میشود؟ الف)سه هفته اول بعد از لقاح ب)هفته چهارم یا پنجم بعد از لقاح ج)هفته های پنجم تا نهم بعد از لقاح چ)هفته نهم بعد از لقاح 5-در بیماری شوگرن بیشترین گرفتاری معمولا در کدام غدد است؟ الف)غدد مجاری هوایی فوقانی ب)غدد نازوفارنگس ج)غدد واژن چ)غدد بزاقی واشکی با تشکر از زحمات شما استاد ارجمند
1. متاستاز در تومور بدخیم مشاهده میشود.
۲.هپوتروفی[افزایش حجم] بزرگ شدن مثانه.
۳.کلاژن pro میباشد که فیبرید های سفید استخوانها تاندون ها و غضروفها و تمام بافتهای رابط را تشکیل میدهد.
۴.شروع هفته سوم تکامل زمانیک گاسترولاسیون تغاز گردیده مرحله ای بسیار حساس برای هجوم عوال تواتوژن
۵.غددنازوفارنگی. در این بیماری غدد درون ریز دچار حمله میشوند .
۱.در تومور بدخیم متاستاز مشاهده میشود
۲.هیپوتروفی ( افزایش حجم )
۳.کلاژن pro میباشد که فیبرید های سفید استخوان ها تاندونها غضروفها و تمام بافت های رابط را تشکیل میدهد.
۴. شروع هفته سوم تکامل ، زمانی که گاسترولاسیون آغازگردیده مرحله ای بسیار حساس برای هجوم عوامل تواتوژن
۵. غدد نازوفارنگی . در این بیماری غدد درون ریز دچار حمله میشود.
.۱.مهم ترین لوکوسیت هایی که در واکنش های التهابی معمول هستند کدام اند و چگونه عمل میکنند؟ 2. متاستاز سلول های سرطانی چه ویژگی به آن ها میدهد؟
۳.بیماری گوشه کدام ژن را درگیر میکند؟ ۴. آیا عضله مخطط قلبی و اسکلتی در پاسخ به افزایش نیاز عملکردی میتواند دچار هیپرتورفی و هیپرپلازی میشود چرا؟ ۵. بیماری های عفونی ایجاد شده توسط ناقلینی مثل مالاریا و تب مالت بدنبال چه تغییراتی اتفاق میفتد ؟
پاسخ سوال 1)مهم ترین لوکوسیت ها در واکنش های التهابی معمولا انهایی هستند که ظرفیت فاگوسیتوز دارند یعنی نوتروفیل ها و ماکروفاژ ها.نوتروفیل ها در مغز استخوان تولید می شوند و به سرعت به سمت محل های التهاب فراخوانده می شوند.ماکروفاژ ها اهسته تر واکنش می دهند.نوتروفیل ها برای پایه ریزی پاسخ های سریع و موقت از بازارایی اسکلت سلولی و هم گذاری انزیمی بهره می برند اما ماکروفاژ ها با طول عمر بیشتر پاسخ هایی طولانی تر و اهسته تر را ایجاد میکنند که این بر پایه رونویسی ژن جدیدی استوار است. جواب سوال 2)متاستاز گسترش تومور به مناطقی است که به لحاظ فیزیکی از محل اولیه تومور گسسته و جدا است.متاستاز ویژگی تومور های بدخیم است و تومور های خوش خیم متاستاز نمیدهند. متهاجم بودن انها این امکان را فراهم می کند که وارد عروق خونی و لنفاتیک و حفره های بدن شوند و فرصت گسترش یافتن را داشته باشند. جواب سوال 3)این بیماری در نتیجه جهش در ژن کد کننده گلوکوسربروسیداز ایجاد می شود.این جهش منجر به تجمع گلوکوسربروزید (واسطه در متابولیسم گلیکولیپید)در سلول های فاگوسیت تک هسته ای میشوند. جواب سوال 4)سلول های عضلانی مخطط قلب و اسکلتی در پاسخ به افزایش نیاز عملکردی فقط میتوانند دچار هیپرتروفی شوند چون در دوران بزرگسالی این سلول ها توانایی تقسیم شدن ندارند.(مثلا یک وزنه بردار حرفه ای عضلاتش از طریق بار کاری دچار هیپرتروفی میشوند.) جواب سوال 5) بیماری های عفونی ایجاد شده توسط ناقل مثل مالاریا و تب به دنبال تغییر در ناقلین و انتشار جغرافیایی انها که وابسته به افزایش دما و شکست در برداشت محصول و تغییرات اب و هوایی است اتفاق می افتد. باتشکر از شما.
۱.متاستازکه در تومور بدخیم مشاهده می کنیم
۲.هیپوترفی.شاهد افزایش حجم هستیم ( مثانه بزرگ شده)
۳.کلاژن پروتئینی میباشد که فیبریدهای سفید استخوان ها تاندون ها و غضروف ها و تمام بافت های رابط را تشکیل میدهد.
۴. سه هفته بعد از لقاح . زمانیکه گاسترولاسیون آغاز گردیده مرحله ای بسیار حساس برای هجوم عوامل تواتوژن
۵.غدد نازوفارنگی .دراین بیماری غدد درون ریز دچار حمله میشوند.
۱. متاستاز در تومور بدخیم
۲.هیپوتروفی افزایش حجم
۳.کلاژن pro که فیبرید های سفید استخوان ها غضروفها و تاندون ها و تمام بافتهای رابط را تشکیل میدهد
۴.سه هفته اول بعد لقاح.زمانی ک گاسترولاسیون اغز گردیده مرحله ای بسیار حساس برای هجوم عوال تواتروژن
۵.غدد نازوفارنگی .در این بیماری غدد درون ریز دچار حمله میشود
1.همه تومورهای زیر خوشخیم اند بجز:
ا:سمینوما
ب:کندروما
ج:اوستوما
د:فیبروما
2.کدام جمله درمورد آرتریت روماتویید نادرست است؟
ا:در زنان شایعتر است
ب:ارتریت غیر اروسیو بوجود می اورد
ج:شایعترین مفاصل گرفتار pipوdip هستند
د:در داخل فضای مفصلی panusتشکیل میشود
3.کدام عبارت در مورد ورود عامل عفونی به بدن درست است؟
ا:برخی عوامل باسوراخ کردن پوست وارد بدن میگردند
ب:ترشح موکوس غلیظ عاملی برای رشد میکروبهاست
ج:عامل آنفلوانزا حرکت سیلوهای تنفسی را مختل میکند
د:همه موارد درست اند
4.وقتی مکانیسم غالب نکروز سلولی هضم آنزیمی باشد،کدام شکل نکروز اتفاق می افتد؟
5.در بیماران مبتلا به آتاکسی تالنژکتازی،کدام ژن دچار جهش میشود؟
ج1:کندروما و اوستوما و فیبروما همگی از جمله تومور های خوشخیم بوده قابل درمان هستند اما سمینوما بدخیم بوده و مربوط به سرطان بیضه هاست.
ج2:بیماری آرتریت روماتویید شایعترین بیماری التهابی سیستمیک مفاصل بوده و جزء بیماریهای خود ایمنی مزمن محسوب میشود این بیماری در زنان نسبت به مردان شیوع سه برابر دارد و با افزایش سن احتمال آن بیشتر میشود.دراین بیماری شایعترین مفاصل گرفتار مفاصل pip و dip بوده و معمولا در داخل فضای مفصلی panus
۳.#در عفونت اولیه ریوی سل کمپلکس گان دیده میشود
#عفونت ثانویه ریوی سل با کاویتاسیون ریه همراه است
#عفونت ثانوی سل با فعالیت مجدد عفونت قبلی ممکن است ایجاد شود
۴.#نواحی فوقانی لوب تحتانی و لوب فوقانی
۵.#فعال شدن مهار کننده CDK
#فعال شدن ژن های مسبب آپوپتوز
#فعال شدن ژن های ترمیم کننده dna
جواب سوال های خانوم بقایی توسط ترشیزیان:
سوال اول:تفاوت ویژگی های التهاب در حاد و مزمن ۱.سرعت شروع در حاد تا چند ساعت سریع تراز مزمن است ۲.درمورد ارتشاح سلولی عمدتا نوتروفیل در حاد است و ر مزمن مونسیت ها و ماکروفاژ هاو لنفوسیت ها شرکت دارند ۳.درمورد اسیب بافتی و فیبروز در حاد معمولا خفیف و خودمحدود شونده است ولی در مزمن معمولا شدید و پیش رونده است
سوال دوم:به مجموعه ای از نشانه ها که در بیماران مبتلا به سرطان روی داده و با کسترش موضعی یا دوردست تومور یا رهاشدن هورمون های مخصوص بافت منشا تومور قابل توجیح نیستند،سندرم های پارانئوپلاستیک گفته میشود، با این دلیل شناختشون اهمیت داره ۱.امکان دارد آنها نشاندهنده تظاهرات اولیه یک نئوپلاسم نهفته باشد۲امکان دارد آنها در بیماران مبتلا نشاندهنده مشکلات قابل توجه بالینی بوده و حتی ممکن است کشنده باشد
سوال سوم:نقص اولیه دربافت همبندی باعث عوارض داخلی جدی میشود که شامل پاره شدن کولن است و همچنین پاره شدن شریان هایه بزرک و همچنین شکنده گی چشمی با پارکی قرنیه و جداشدگی شبکیه یاEDSکیفاسکولیوز و فتق دیافراگمی EDSکلاسیک و همچنین سایر موارد است .
سوال چهارم:عفونت اای جنینی و نوزادی ممکن است از طریق گردن رحم ویا از راه جفت ایجاد شوند.عفونت های بالارنده از طریق گردن رحم با صعودی شامل انتشار عفونت از کانال سرویکوواژینال است و ممکناست در رحم یا در طی زایمان ایجاد شوند.اغلب عفونت هایه باکتریالی مانند عفونت استرپتوکوک الفاهمولیتیک و تعداد اندکی از عفونت های ویروسی مانند هرپس سیمپلکس از این راه کسپ میشود.
سوال پنجم:co ب صورت یک خفه کننده سیستمیک عمل میکند و با اتصال به هموگلوبین و جلوگیری از انتقال اکسیژن فرد را میکشد.تمایل هموگلوبین به co ۲۰۰برابرتمایل ان به اکسیژن است.کربوکسی هموگلوبین حاصل از آن توانایی حمل اکسیژن را ندارد.
R Mahdavi:
1-اعمالی که در نتیجه فعال شدن P53 به دنبال صدمه به DNA صورت میگیرد را نام ببرید.
2-چند عارضه از نقایص B cell را بیان کنید.
3-چند مورد از تومورهای خوش خیم را نام ببرید.
4-سه مورد از مشخصه های سندروم بافت همبندی مختلط را بنویسید.
5-آسیب های بافتی ناشی از لکوسیت هارا نام ببرید.
(فصل 8)منظور از عفونت های مزمن خاموش چیست؟ این ویروس ها حاوی DNA دو رشته ای و کپسولدار هستند که ایجاد عفونت حاد و به دنبال آن عفونت خاموش می کنند. که در آن ویروس در شکل غیر بیماریزا زنده می ماندو به طور دوره ای فعال می شود و ریزش می کند.
(فصل 7)در ارتباط با سلول هاس یرطانی تکثیر سلول نرمال شامل چه مراحلی است؟1-فاکتور رشد متصل به گیرنده سطح سلول2-فعال شدن موقت و محدود گیرنده و غشای همراه و پروتئین های سیتوپلاسمی3-انتقال هسته از طریق پیام بر های ثانویه4-القا و فعالسازی فاکتور های تنظیمی هسته که رونویسی DNA را آغاز می کند.5- ورود به چرخه سلولی و پیشروی از طریق آن
(فصل3) عوامل تشکیل دهنده ی EMC:
پروتئین ساختمانی فیبروز
گلیکو پروتئین های چسبنده 3-ژل پروتئوگلیکان و هیاکورونال که موجب ارتجاعی بودن و حرکت آسان می شود
(فصل2)پروسه ی انتقال سلول از مجرای عروق به بافت بینی چه نام دارد و مراحل آن:
Extravasotion
1-حاشیه نشینی
2-مهاجرت از طریق فضاهاهی بین اندوتلیومی
3-مهاجرت در بافت بینابینی
(فصل1)علل آسیب سلولی:
محرومیت از اکسیژن سبب اختلال در تنفس هوازی و در نتیجه توانایی در تولید ATP می شوداین عامل بسیار مهم و شایع مرگ سلولی در نتیجه عوامل زیر اتفاق می افتد:
1-ایسکمی(کاهش خونرسانی)
2-اکسیژن رسانی ناکافی
3-کاهش ظرفیت حمل اکسیژن در خون
فصل اول
مستقیما در اثر هیپوکسی یا توکسین ها و به دنبال افزایش کلسیم سیتوزولیک؛ استرس اکسیداتیو و یا شکست فسفولیپید ها ایجاد می شود نمیتونم
فصل۲
نقص در عملکرد لکوسیت باعث اختلال در آماس و افزایش دراماتیک استعداد به عفونت می شود این نقص ژنتیکی و یا اکتسابی شامل:کمبود ژنتیکی مولکول های چسبندگی و نقص های زنتیکی در تشکیل فاگولیزوزوم است.
فصل چهارم
یک کاهش خونرسانی سیستمیک در نتیجه کاهش بازده قلبی یا حجم خون موثر در جریان است ؛نتیجه کاهش فشار خون و به دنبال آن نارسایی بافتی و هیپوکسی سلول است.
فصل پنجم
جهش می توانند تغییراتی را در نواحی رمزکننده یا غیر رمزکننده ژنوم ایجاد کند همچنین می توان یک یا چند نوکلئوتید را متاثر نمایند یا باعث ایجاد حذف کامل یک ژن شوند.
فصل ششم
یک اختلال التهابی خود ایمنی است که مشخصه آن آسیب منتشر عروقی و فیبروز دور عروقی و بافت بینابینی در ارگان های متعدد می باشد.
که نسبت این بیماری در زن ها نسبت به مرد ها ۳به۱ است
پاسخ سوالات رضا مهدوی
1-
الف)فعال شدن مهارکننده CDK
ب)فعال شدن ژن های ترمیم کننده DNA
ج)فعال شدن ژن های مسبب آپوپتوز
2-
سندروم Hyper Igm-بیماریهای پروتون-نقص ایمنی شایع متغیر
3-
کندروما-اوستئوما-فیبروما
4-
الف)درگیری متوسط اولیه کلیوی
ب)پاسخ اولیه مناسب به کورتون
ج)عوارض شدید شامل هیپرتنشن ریوی و بیماری کلیوی پیشرونده است
5-
الف)بعنوان بخشی از پاسخ نرمال به پاتوژن
ب)پاسخ مناسب برعلیه بافت های میزبان
ج)بعنوان یک پاسخ بسیار شدید معمولا برعلیه ماده ی بی خطر
جواب سوال های راضیه عریانی.
*سوال1: مشخصه موکوپلی ساکاریدوز ها (MPSها)تجزیه ناقص (و بنابراین ذخیره مازاد) موکوپلی ساکاریدها در بافتهای مختلف است که موکوپلی ساکاریدها قسمتی از ماده زمینه ای را تشکیل داده و در بافت های همبند توسط فیبروبلاست ها ساخته میشوند بیشترین موکوپلی ساکارید به درون ماده زمینه ترشح میشوند اما بخش معینی از آن در درون لیزوزومها تجزیه میشود
*سوال2: هیدروپس جنینی(HF) اصطلاحی است که برای تجمع و ادم فراگیر جنین در حین رشد داخل رحمی به کار میرود هیدروپس جنینی علل متعددی دارد که مهمترین علل شامل قلبی عروقی، کروموزومی ،کم خونی جنینی، بارداری دوقلو، عفونت، اختلالات اصلی، تومورها و اختلالات متابولیک است که در بارداری دوقلو انتقال خون بین قل ها سبب هیدروپس جنینی میشود.
*سوال3: پیری سلول نتیجه کاهش پیش رونده در توانایی عملکردی و طول عمر سلول ها چندین اختلال مسئول فرایند پیری سلول می باشند که شامل :۱_تجمع جهشها در DNA,طیفی از آسیب های متابولیک در طی زمان میتواند منجر به آسیبDNAی هسته ای و میتوکندریایی شوند.۲_کاهش تکثیر سلول تمام سلولهای طبیعی به سلول های بنیادی از قدرت تکثیر محدودی برخوردار هستند و بعد از تعداد مشخصی تقسیم سلولی در یک حالت غیر قابل تقسیم متوقف می گردد که به آن سالخوردگی تکثیری می گویند.
*سوال4: همه تومورهای خوش خیم و بدخیم دو جزء اساسی دارند:۱_پارانشیم متشکل از سلولهای تغییر شکل یافته یا نئوپلاستیک ۲_داربست حمایت کننده غیر نئوپلاستیک مشتق از میزبان (استروما)متشکل از بافت همبند و رگ های خونی و سلول های التهابی.بدیهی است که پارانشیم نئوپلاسم است که رفتار بیولوژیک آن را تعیین می نماید و جزئی است که تومور نام خود را از آن می گیرد.
*سوال5: التهاب مزمن با مشخصات زیر شناخته می شود 1_ارتشاح سلول های تک هسته ای از جمله ماکروفاژها،لنفوسیت ها و پلاسماسل ها ۲_تخریب بافتی که در اثر حضور پایدار عامل مهاجم یا به وسیله التهابی القا می شود ۳_تلاشهای جهت التیام بخشیدن با جایگزینی بافت همبند به جای بافت آسیب دیده همراه با آنڗیوڗنز و به طور مشخص فیبروز.
جواب سوال خانم عاطفه بقالیان:
1_مسیر میتوکندریایی(داخلی) مسئول آپوپتوز در بیشتر شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک میباشد،و مسیر گیرنده مرگ(خارجی).گرچه این دو مسیر با یکدیگر در تعامل هستند اما هر یک تحت شرایط مختلفی القا شده ،مولکول های مختلفی داشته و نقش مجزایی در فیزیولوژی و بیماری ایفا میکنند.
2_واکنش های التهابی حاد معمولا یکی از سه سرنوشت زیر را پیدا میکنند:
الف)برطرف شدن کامل؛در شرایط ایده آل همه واکنش های التهابی پس از اینکه موفق ب حذف عامل مهاجم شدند،با ترمیم محل التهاب حاد به حالت طبیعی خاتمه می یابند که ترمیم نام دارد.
ب)التیام یافتن با جایگزین شدن بافت همبند(تشکیل بافت جوشگاهی یا فیبروز)
ج)پیشرفت پاسخ به سمت التهاب مزمن.
3_تهاجم و متاستاز عامل اصلی ابتلا و مرگ و میر ناشی از سرطان است ک ناشی از در هم کنش های پیچیده سلول های سرطانی ،استرومایی و ماتریکس خارج سلولی (ECM)است.توانایی تهاجم ب بافت ها نشانه ی اصلی بدخیمی است که در چهار مرحله رخ می دهد: الف)شل شدن اتصالات بین سلولی سلول ها با یکدیگر
ب)تجزیه ی ECM ج)اتصال به اجزای جدید ECM
د)مهاجرت سلول های توموری
4_واژه بیماری های محیطی به ضایعات و بیماری هایی اشاره دارد که به علت تماس با عوامل شیمیایی فیزیکی محیط اطراف ،محیط کار و محیط شخصی شامل بیماری های با منشا تغذیه ای ایجاد می شوند.بیماری های محیطی به طرز شگفت آوری شایع اند.این بیماری ها گاه نتیجه فجایع بزرگند.
5_شایع ترین عامل زمینه ای مسئول بروز از شکل افتادگی ها، محدودیت رحمی است. بین هفته های 35و38 آبستنی، افزایش سریع در اندازه جنین از رشد رحم پیشی گرفته و هم چنین مقدار نسبی مایع آمنیوتیک کاهش می یابد.بدین ترتیب حتی جنین طبیعی نیز در معرض درجاتی از محدودیت رحمی قرار دارد.
(فصل 2) اجزای اصلی اماس حاد:آماس حاد سه جز اصلی دارد:
1-تغییرات در کالبد عروقی منجر به افزایش جریان خون می شود2-تغییرات ساختمانی در عروق مویرگی به پروتئین های پلاسما اجازه خروج از رگ و تولید اگزودای اماسی می دهد.
3-مهاجرت کلوسیت ها از عروق خونی و تجمع آن ها در محل آسیب
(فصل 4) پر خونی و احتقان را توضیح دهید؟ هر دو اصطلاحبه معنی افزاییش حجم خون در یک محل خاص است.پر خونی یک پروسه فعال به علت افزایش جریان خون ناشی از دیلاتاسیون ارتریولی است .
احتقان یک اختلال پاسیو است که به علت اختلال در جریان خروجی خون از بافت ها پیش می اید که می تواند سیستمیم یا ناحیه ای باشد. بافت ها به رنگ قرمز هستند که با وخیم تر شدن احتقان موجب تجمع داکسی هموگلوبین می شود.
(فصل 6) سندروم شوگرن چیست؟ سندروک شوگرن یا خشکی چشم ها
خشکی های اگزروستولی به علت تخریب غدد اشکی و بزاقی به واسطه ایمنی مشخص می شود.40 درصد موارد به تنهایی بروز می کند و 60 درصد باقی مانده همراه با سایر بیماری ها ماندد ارتریت روملتوئید دیده می شود.
90 درصد بیماران خانم های بین 35 تا 45 سال می باشندآسیب احتمالا پیامدی از هر دو نوع مکانیسم سلولی و هومورال است.
(فصل8)چگونگی ایجاد بیماری توسط میکروارگانیسم؟بیماری های عفونی از تعامل وریرولانس ها و ایمنی میزبان حاصل می شود.عوامل عفونت از از طریق ههای زیر ایجاد آسیب میکنند.
1-ورود به سلول و ایجاد مرگ سلولی2-توکسین و مرگ سلولی3-رهایی آنزیم تجزیه ای بافت4-آسیب عروق و ایسکمی و نکروز5-القای پاسخ التهابی در میزبان و آسیب بافتی مستقیم بافتی و غیر مستقیم
(فصل10)تفاوت بدخیمی های کودکی از انواع بالغ خود:
1-شیوع و نوع تومور2-رابطه ی نزدیک بین نمو غیر طبیعی و القای تومور3-ششیوع بیشتر سندروم های یا ژنتیکی زمینه ساز سرطان در سلول های زایا4-تمایل برای پسروی خود یه خود یا تمایز سلولی5-میزان بقا بالاتر و درمان پذیزی بهتر با توجه به تمرکز بیشتر روی جلوگیری از بدخیمی های القا شده با درمان های رادیوتراپی و یا شیمی درمانی
1-ویژگی های بیماری کواشیورکور ؟ ادم فراگیر به دلیل هیپوآلبینونمی/ کاهش پروتیین احشایی / flacky points/ تغییرات مو و کبد چرب میشود.
2- چند مورد از علایم کمبود ویتامین A را نام ببرید و محل ذخیره ویتامین A کجاست؟ شب کوری/ نرمی قرنیه( کراتومالاسی)/ لکه هایی در ملتحمه به نام bitot spot/ متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی / استعداد عفونت به ویژه سرخک/ محل ذخیره بیشتر در کبد
3-آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟ 1)حساسیت بافت های در حال تکثیر 2)آسیب عروقی 3)میزان تابش 4)هایپوکسی 5)اندازه میدان تماس
4-چند مورد از اثرات هرویین را ذکر کنید.
مرگ ناگهانی به دنبال سرکوب تنفسی ، overdose، آریتمی وایست قلب ،ادم ،امبولی عفونی،آبسه ریوی ، عفونت فرصت طلب، گرانلوم های جسم خارجی ، اندوکاردیت ، آمیلوییدوز کلیوی ، هپاتیت ویروسی
5- اثرات اتانول چند نوع است توضیح دهید.
به دو دسته حاد ومزمن تقسیم میشود :
1-الکلیسم حاد:روی CNS و کبد و روده تاثیر دارد و درکبد سبب تغییرات چربی یا استیاتوز،در معده سبب گاستریت حاد و زخم شدگی ، در CNS سبب تحریک و بی نظمی در رفتار قشری ، حرکتی، ذهنی و حتی آپنه خواهد شد.
2-الکلیسم مزمن:اثرات گسترده دارد مثل هپاتیت الکلی، سیروز و افزایش ریسک کارسینوم کبدی، کمبود ویتامین و به دنبال آن نوروپاتی محیطی و سندرم ورنیکه کورساکوف ،کاردیومیوپاتی اتساعی احتقانی ، افزایش ریسک پانکراتیت و اگر مادر باردار الکلی باشد جنین دچار سندرم جنین الکلی میشود.
1-ویژگی های بیماری کواشیورکور ؟ ادم فراگیر به دلیل هیپوآلبینونمی/ کاهش پروتیین احشایی / flacky points/ تغییرات مو و کبد چرب میشود.
2- چند مورد از علایم کمبود ویتامین A را نام ببرید و محل ذخیره ویتامین A کجاست؟ شب کوری/ نرمی قرنیه( کراتومالاسی)/ لکه هایی در ملتحمه به نام bitot spot/ متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی / استعداد عفونت به ویژه سرخک/ محل ذخیره بیشتر در کبد
3-آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟ 1)حساسیت بافت های در حال تکثیر 2)آسیب عروقی 3)میزان تابش 4)هایپوکسی 5)اندازه میدان تماس
4-چند مورد از اثرات هرویین را ذکر کنید.
مرگ ناگهانی به دنبال سرکوب تنفسی ، overdose، آریتمی وایست قلب ،ادم ،امبولی عفونی،آبسه ریوی ، عفونت فرصت طلب، گرانلوم های جسم خارجی ، اندوکاردیت ، آمیلوییدوز کلیوی ، هپاتیت ویروسی
5- اثرات اتانول چند نوع است توضیح دهید.
به دو دسته حاد ومزمن تقسیم میشود :
1-الکلیسم حاد:روی CNS و کبد و روده تاثیر دارد و درکبد سبب تغییرات چربی یا استیاتوز،در معده سبب گاستریت حاد و زخم شدگی ، در CNS سبب تحریک و بی نظمی در رفتار قشری ، حرکتی، ذهنی و حتی آپنه خواهد شد.
2-الکلیسم مزمن:اثرات گسترده دارد مثل هپاتیت الکلی، سیروز و افزایش ریسک کارسینوم کبدی، کمبود ویتامین و به دنبال آن نوروپاتی محیطی و سندرم ورنیکه کورساکوف ،کاردیومیوپاتی اتساعی احتقانی ، افزایش ریسک پانکراتیت و اگر مادر باردار الکلی باشد جنین دچار سندرم جنین الکلی میشود.
پاسخ سوالات خانم سعیده پورسعیدیان
*سوال 1: مهم ترین محل آسیب غشا در طی آسیب سلول غشای میتوکندری ، غشای پلاسمایی ، غشای لیزوزوم ها هستند .
آسیب غشای میتوکندری منجر به کاهش تولید ATP میشود که با اثرات زیان بار فراوانی همراه است وبه نکروز ختم میشود .
آسیب غشای پلاسمایی منجر به کاهش تعادل اسموتیک و ورود مایعات و یون ها ونیز کاهش محتویات سلول هامیشود . همچنین ممکن است سلول ها متابولیت هایی را که برای باز سازی ATP حیاتی هستند از دست داده و بدین ترتیب ذخایر انرژی سلول بیشتر کاهش یابد .
آسیب به غشای لیزوزوم ها منجر به نشت آنزیم های آنها به داخل سیتو پلاسم و فعال شدن اسید هیدرولاز ها درPH اسیدی داخل سلول های آسیب دیده (مثل سلول های دچار ایسکمی )شود .فعال شدن آنزیم های مذکور منجر به هضم آنزیمی اجزای سلول و مرگ سلول در نتیجه نکروز گردد .
*سوال 2: التهاب گرانولوماتوز شکلی از التهاب مزمن است که با تجمع ماکروفاژهای فعال شده اغلب همراه با لنفوسیتهای T مشخص میشود و گاهی اوقات با نکروز مرکزی همراه است. ماکروفاژ های فعال شده ممکن است سیتوپلاسمی غالب پیدا کنند و به سلول های اپیتلیال شبیه گردند که در این صورت سلولهای اپی تلیویید نامیده میشوند. برخی از ماکروفاژهای فعال شده ممکن است با هم ادغام شوند و سلول های غول آسای چند هسته ای را به وجود بیاورند .تشکیل گرانولوم در واقع یک تلاش سلولی برای در برگرفتن عامل مهاجم است که ریشه کنی آن دشوار می باشد.
*سوال 3: نئوپلاسم های بدخیم از طریق یکی از این مسیر منتشر میشوند:1) کاشته شدن در درون حفرات بدن 2) گسترش لنفاوی 3) گسترش خونی
هرچند کاشت مستقیم سلولهای توموری ( آن گونه که،مثلا، بر روی وسایل جراحی یا دستکش های جراحی وجود دارد) از لحاظ نظری ممکن است رخ دهد، اما خوشبختانه این امر در طب بالینی فوق العاده نادر بوده و در هر صورت یک روش مصنوعی انتشار است .کاشته شدن سرطان ها هنگامی رخ می دهد که نئوپلاسم ها یک حفره طبیعی بدن را مورد تهاجم قرار دهند.
*سوال4: تغییرات ساختاری در کروموزوم ها معمولا ناشی از شکستگی کروموزومی و به دنبال آن از دست رفتن یا نوآرایی ماده(کروموزومی )میباشند. این قبیل تغییرات معمولاً با استفاده از یک تند نویسی سیتوژنتیکی نامگذاری می شوند که در آن [p] نشان دهنده بازوی کوتاه یک کروموزوم و [q] نشان دهنده بازوی بلند آن است. سپس هر بازو از سانترومر به سمت خارج به نواحی شماره گذاری شدهای تقسیم می گردد و در درون هر ناحیه نوار های مربوطه از لحاظ عددی مرتب شده اند. تغییرات ساختاری شامل جابجایی، ایزوکروموزوم ها ،حذف ،وارونگی و کروموزوم حلقوی هستند. کروموزوم حلقوی شکلی از حذف است.
*سوال 5: همانژیوم ها شایع ترین تومور های شیرخوارگی هستند .هر دو نوع همانژیوم غاری و مویرگی ممکن است مشاهده شوند .گر چه نوع مویرگی نسبت به بزرگسالان سلول های بیشتری دارد و به همین دلیل به شکل فریبنده وخیم تر به نظر می رسد. در کودکان اکثر آنها در پوست، به ویژه روی صورت و پوست سر ،جایی که توده هایی مسطح و برآمده ،نامنظم ،به رنگ آبی_قرمز ایجاد مینمایند ,واقعاً ؛ضایعات مسطح بزرگتر ماه گرفتگی نامیده میشوند.همانژیوم ها ممکن است همگام با رشد کودک بزرگ شوند، اما در بسیاری از موارد به طور خود به خودی پسرفت میکنند. نوعی از همانژیوم غاری دستگاه عصبی می تواند در زمینه خانوادگی ظاهر شود. خانواده های درگیر حامل جهش در یکی از ۳ژن ناهنجاری غاری مغزی(ccm) هستند.
جواب سوال های خانم ترشیزیان
۱.هیپوکسی یا کمبود اکسیژن در تنفس اکسیداتیو هوازی اختلال ایجاد کرده و یک علت بسیار مهم و شایع برای آسیب سلولی و مرگ سلولی ب شمار می رود.که البته هیپوکسی از ایسکمی باید افتراق داده شودبا اینکه ایسکمی شایع ترین علت هیپوکسی است ولی کمبود اکسیژن میتواند به دلیل اکسیژن گیری ناکافی خون مثلا پنومونی یا کاهش در ظرفیت حمل اکسیژن مثلا در کم خونی به دنبال از دست دادن خون یا مسمومیت با مونواکسیدکربن باشد.
۲.التهاب یک پاسخ محافظتی برای حذف عامل اولیه آسیب سلولی و نیز سلول ها و بافت های نکروتیک ناشی از تهاجم اصلی و همچنین برای آغاز فرآیند ترمیم میباشد که سلول های میزبان،عروق خونی،پروتئین ها و سایر واسطه ها در ان دخیل هستند.
۳.دیس پلازی در ضایعات اپی تلیوم مشاهده میشود.دیس پلازی به معنای از دست رفتن یکنواختی سلول های منفرد و از دست دادن جهت گیری ساختاری آنها میباشد.سلول های دیس پلاستیک،پلئومورفیسم زیادی از خود نشان داده و اغلب دارای هسته هایی با رنگ پذیری شدید میباشند که نسبت به اندازه سلول ب صورت غیر طبیعی بزرگ هستند.
۴.هیپرکلسترولمی فامیلی یک بیماری اتوزوم غالب است و جهش در پروتئین گیرنده ldlباعث اختلال در انتقال داخل سلولی و کاتابولیسم ldl شده و منجر به تجمع کلسترول ldl در پلاسما میشود علاوه بر آن فقدان گیرنده ldl روی سلول های کبدی انتقال idl به داخل کبد را نیز مختل میکند و به این صورت نسبت بیشتری از idl پلاسما به ldl تبدیل میشود بنابراین این ها دچار سطوح بیش از حد بالای کلسترول سرمی ناشی از اثر توامان کاهش کاتابولیسم و افزایش بیوسنتز آن میشوند.
۵.هیدروکربن های پلی سیکلیک از احتراق سوخت های فسیلی مخصوصا سوختن زغال سنگ و بنزین در درجه حرارت بالا در صنایع استیل و نیز قیر و دوده ایجاد میشود هیدروکربن های پلی سیکلیک از جمله قوی ترین کارسینوژن ها میباشد و تماس صنعتی با آنها در ایجاد سرطان ریه و مثانه موثر است.
پاسخ سوالا خانم حسین پورصباغ
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
پاسخ سوالات خانم شادی حسین پور صباغ
Sh?:
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
در چه مواردی التیام زخم با تاخیر صورت میگیرد ؟
مصرف مواد کورتیواستروئیدی ،دیابت قندی،ترمبوسیتوپنی شدید،کاهش اسید اسکوربیک ،اسید اسکوربیک با فعال کردن پروپیل و لیزیل هیدروکسیلاز از پیش ساز های غیر فعال ،هیدروکسیله شدن پروکلاژن را تسهیل میکند و پیش ساز هایی که بع اندازه کافی هیدروکسیله نشده باشند ساختار مارپیچ پایداری به خود نمیگیرند و نمیتوانند اتصالات متقاطع مناسبی ایجاد کنند و به سختی از فیبرو بلاستها ترشح میشوند و آن هایی هم که ترشح میشوند برابر تجزیه آنزیمی حساس ترند از آن جایی که سنتز و ترشح کلاژن یکی از اجزای مهم ترمیم بافتی محسوب
میشود مصرف اسید اسکوربیو التیام زخم را تسریع میکند
کدام زوج عبارات زیر در مورد نوع کارسینوژن د سرطان
صحیح است ؟
الف)نیتروز آمین _>سرطان پوست
ب)بنزوپیرن_>سرطان مغز
ج)بتانفتیل امین_>سرطان مثانه
د)افلاتوکسیت ب_>سرطان کولون
نیتروز آمین ها و آمید ها در دستگاه گوارش از نیتریت های موجود در مواد غذایی به وجود می آید و احتمالا به ایجاد سرطان معده کمک میکند . بنزوپیرن در بدن متابولیت هایی تبدیل میگردد که توانایی اتصال به دی ان ای و ایجاد تغییر در آن را دارند و ممکن است با سرطان مثانه،ریه در ارتباط باشد . آفلاتوکسین ب که توسط آسپرژیلوس فلاووس ساخته میشود با هپاتوکارسینوم در ارتباط است
بچه ای هفت ساله به علت عدم رشد و کم خونی مراجعه کرده ،در لام خون محیطی وی گلبول قرمز کوچکتر از معمول همراه Basophilic stiplingگزارش شده است
در مطالعات رادیولوژی کدام یک از موارد زیر انتظار میرود ؟■الف)افزایش دانیسیته انتهای استخوان های طویل
ب)کاهش دانسیته استخوان های لگن
ج)پیدایش نقاط دایره شکل در استخوات
د)از بین رفتن لامینای دندان
علائم گفته شده در متن سوال نشان دهنده مسمومیت با سرب در این کودک است سمیت سرب مربوط به اثرات بیوشیمیایی متعدد آن اسن مانند میل ترکیلی زیادی برای گروه های سولفیدریا که عملورد آنزیم ها را مهار میکند مانند آنزیم های دخیل در جای دادن آهن در داخل مولکول هم است بنابراین بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میشود . رقابت با یون های کلسیم برای ذخیره شدن در استخوان ۸۰_۸۵درصد سرب جذب شده توسط استخوان هاو دندان ها در حال رشد کودکان برداشته میشود .مهار آنزیم های مرتبط با غشاء که به اختلال در گویچه های قرمز و صدمه کلیوی میشود .اختلال در متابولیسم ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامین. در مسمومیت با سرب ،اسیب به دستگاه عصبی سبب سردرد،گیجی واختلال حافظه در بالغین و آنسفالوپاتی همراه ادم مغزی و زوال عقل در کودکان میشود تغییرات خونی زود ایجاد میشود و نشانه های گوارش شامل درد شکم ،بی اشتهایی میباشد. غالبا یک خط سربی در اثر رسوب سرب سولفید سرب در کنار لثه ها ایجاد میشود
کلسیفیکاسیون متاستاتیو در کدام ارگان زیر ایجاد علائم بالینی میکند ؟
الف)کلیه معده ( ب
د) قلب ج)عروق
کلسیفیکاسیون متاستاتیک میتواند به طور وسیع در سراسر بدن روی دهد اما به طور عمده بافت های بینابینی مخاط،معده،کلیه ،ریه ها،سرخرگ های سیستمیک و سیاهرگ های ریوی را درگیر میکند . به طور کلی ،نمک های معدنی باعث اختلال عملکرد بالینی نمیشود اما گاهی اوقات با گرفتاری وسیع ریوی باعث ایجاد تصاوی در رایدیوگرافی سینه ای و کمبود های تنفسی میشود .رسوبات شدید در کلیه ها نفروکلسینوز ممکن است با گذشت زمان باعث صدمات کلیوی شود
کودک دوساله به علت عدم توانایی در راه رفتن و عدم قدرت تکلم مراجعه نموده است در معاینه فیزیکی کاهش رنگدانه پوست و مو همراه اگزما مشاهده گردید کدام یک از یافته های زیر جهت تشخیص بیماری کمک کننده است؟
آلف)ازمایش گوتری در ادرار ●
ب)آزمایش مواد احیاء کننده در ادرار
اندازه گیری lysyl hydromylase در خون
این کودک احتمالا به بیماری ارثی فنیل کتونوریا مبتلا میشود این بیماری به علت اختلال در آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز که در تبدیل فنیل آلانسن به تیروزین شرک دارد ایجاد میشود و درصورتی که که کودک لا غذای مخصوص که حاوی مقادیر بسیار کم فنیل آلانین میباشد تغذیه نگردد به علت تجمع مواد حاصله از متابولیسیم ناقص فنیل آلانیت از جمله پیروات کاهش رشد مغزی در کودک دیده میشود و هم چنین به علت عدم تولید تیروزین تولید ملانین کاهش می یابد و تشخیص این بیماری گوترب میباشد
1_در هموسیدوز کدام رنگدانه تجمع یافته است؟محل تجمع این رنگدانه ها درکنار وفور کدام یون است؟
۲_درجریان التهاب حاد واکنش های عروقی وسلولی کدامیک از واسطه های التهابی لیپیدی فعال میشوند؟
3_شایع ترین ناهنجاری انکوژنی درتومورهای انسانی، کدام ژن است؟این ژن به کدام نوکلئوتیدهامتصل میشود؟
۴_بیماری گوشه نتیجه جهش درکدام ژن است؟تجمع چه ماده ای را در سلولهای فاگوسیتیک تک هسته ای سبب میشود؟
۵_تاثیراستفاده ی استروژن به تنهایی برای سرطان پستان را؛با استفاده از ترکیب استروژن-پروژسترون برای سرطان پستان مقایسه کنید.
۱.هموسیدرین یک رنگدانه گرانولارمشتق از هموگلوبین به رنگ زرد طلایی تاقهوه ای میباشد ودربافت هاهنگامی تجمع میابد ک زیادی آهن بطور موضعی یاسیستمیک وجودداشته باشد.آپوفریتین بشکل میسل های فریتین درداخل سلولها ذخیره میگردد.رنگدانه هموسیدرین نشان دهنده ی مقادیر زیاد این تجمعات میسلهای فریتین است.اگرچه معمولا وجودرنگدانه هموسیدرین پاتولوژیک است اماوجود مقادیر کم هموسیدرین در سلول های تک هسته ای فاگوسیت کننده مغزاستخوان،کبد وطحال که دراین مکان ها تخریب RBCهازیاد انجام میشود،طبیعی ست.
۲.پروستاگلاندین هاو لکوترین هاکه واسطه های التهابی انداز آراشیدونیک اسید حاصل میشوند که درفسفو لیپیدهای غشایی وجوددارد،ودرجریان التهاب حادواکنش های عروقی وسلولی راتحریک میکنند.
۳.RASشایعترین ژنی ست که در تومورهای انسانی موردجهش قرارمیگیرد.دربرخی تومورهامثل:آدنوکارسینوم پانکراس،میزان بروز جهش های RASبیشتر از ۳۰درصد است.RASعضوی از خانواده پروتئین هایGکوچک است که به نوکلئوتیدهای گوانوزینی متصل میشود.
۴.این بیماری درنتیجه جهش درژن کدکننده گلوکز سربروزیداز درسلول های فاگوسیتیک تک هسته ای ایجادمیشود.سه نوع اتوزومی مغلوب از بیماری گوشه وجوددارند که ازجهش های آللی مجزایی حاصل میشوند. انچه درهرسه انهامشترک ست کمبودمتغیر فعالیت یک گلوکز سربروزیداز است که درحالت طبیعی گروه گلوکز رااز سرامید جدامیکند.
۵.شایعترین نوعMHT(یا همانHRTسابق)تجویز استروژن بهمراه پروژسترون است.بعلت خطر سرطان رحم،درمان بااستروژن به تنهایی،تنهادرزنانی که هیسترکتومی شده اند.انجام میشه.استروزن درمانی که روزگاری عمدتا جهت رفع نشانه های ناراحت کننده یائسگی مورداستفاده قرارمیگرفت درحال حاضر،بایابدون پروژستین ها،جهت پیشگیری از بروزپوکی استخوان یااهسته کردن پیشروی ان وکاهش احتمال بروز حملات قلبی درزنان یائسه بکارمیره.ترکیب استروزن وپروژسترون باعث افزایش خطر سرطان پستان بعدازمیانه زمان ۵تا۶سال میشود.برعکس تجویز استروزن به تنهایی درزنان هیسترکتومی شده اند منجر به کاهش مرزی خطر ابتلا به سرطان پستان شده است.
1. …… اغلب نقطه اوج یک آسیب قابل برگشت سلولی
ست ک قابل اصلاح نمیباشد.
۲.نتیجه نهایی التهاب حادچیست؟
۳.سه ویژگی که باعث افتراق تومورهای خوش خیم ازبدخیم میشودرانام ببرید.
۴.وقتی فردژن جهش یافته رابه ارث میبرد اماازنظر فنوتیپ طبیعی ست،به این نحوه بیان ……گویند.
۵.ناهنجاری های مادرزادی حاصل اختلالات داخلی مانند….وخارجی مانند……و……هستند.
1_آسیب برگشت پذیر،مرحله ای از اسیب سلول است ک در ان عملکرد و مورفولوژی اشفته شده سلول اسیب دیده در صورت حذف محرک اسیب رسان میتواند به حالت طبیعی بازگردد.
نکروز بعنوان نتیجه نهایی وغیرقابل اجتناب یک اسیب شدید در نظرگرفته میشود که فراتر از( قدرت سلول)در برطرف کردن ان است.نکروز نوعی از مرگ سلول است که طی ان یکپارچگی غشای سلول از بین میرود.
۲_التهاب حاد سه جز اصلی دارد:اتساع عروق کوچک که منجر به افزایش جریان خون میشود+افزایش نفوذپذیری مویرگها که ب پروتئین های پلاسمایی و لکوسیتها اجازه میدهد جریان خون را ترک کنند+مهاجرت لکوسیتها از جریان خون مویرگی،تجمعشان در کانونواسیب و فعال شدنشان برای حذف عامل مهاجم.
۳_سه ویژگی اساسی وجود دارد ک بوسیله ی انها میتوان تومورهای خوش خیم و بدخیم را افتراق داد:تمایز و اناپلازی،تهاجم موضعی و متاستاز.بطورکلی رشد سریع نشانه ی بدخیمی است اما بسیاری ازتومورهای بدخیم ب ارامی رشد میکنند درنتیجه سرعت رشد تمایزگر قابل اعتمادی نیست.
نئوپلاسم های بدخیمی ک متشکل از سلولهای تمایزنیافته میباشند اناپلاستیک گفته میشوند.عدم تمایز یا اناپلازی بیانگر بدخیمی است.
رشد سرطانهابا ارتشاح پیشرونده،تهاجم و تخریب بافت های اطراف همراهی دارد.درحالیکه اغلب تومورهای خوش خیم بصورت توده های توسعه یافته از بافت اصلی و چسبیده ب ان رشد میکنند و درمکانهایی ک ازانها منشاگرفته اند؛لوکالیزه باقی میمانند.
درکنارمتاستاز،تهاجم ویژگی ای است ک ب طرز قابل اعتمادی سرطانهارا از تومورهای خوش خیم افتراق میدهد.(متاستاز ویژگی تومورهای بدخیم است)
۴_جهش های درگیرکننده ژنهای واحد از یکی از سه طرح توارث پیروی میکنند:اتوزومی غالب،اتوزومی مغلوب،یا وابسته بهX.دراتوزومی غالب معمولا حداقل یکی از والدین مبتلامیباشد.یکی ازویژگی های اتوزومی غالب،نفوذکاهش یافته است.
۵_ناهنجاری های مادرزادی را میتوان بصورت نقائصی ساختاری که در بدو تولد وجوددارندتعریف نمود،هرچند برخی،از قبیل نقائص قلبی و انومالی های کلیوی،ممکن است تاسال ها بعدازنظر بالینی اشکارنشود.
اصطلاح مادرزادی به معنای وجود یک اساس ژنتیکی برای نقائص مادرزادی نبوده یا ان را منتفی نمیسازد.
1)ژن p53 (پاسدارژنوم) با چه مکانیسم هایی مانع تغییر شکل بدخیمی می شود؟
۲)کدام یک از موارد زیر از تظاهرات بالینی سندروم حذف کروموزم 22q11.2 نـیست؟ آ) هیپوکلسمی ب)نارسایی کلیه ج)اسکیزوفرنی د)تاخیرتکاملی
۳)یکی از نتایج التهاب حاد ایجادبافت جوشگاهی یافیبروز است،آن را توضیح دهید؟
۴)ازمکانیسم های بیوشیمیایی متعددی ک در ایجاد اسیب غشا دخیل هستند ۴مورد با توضیح مختصر توضیح دهید؟
۵)چرا بافت هایی ک میزان بالایی از چرخه دودمان سازی سلولی دارند فوق العاده در برابر پرتودهی اسیب پذیرند؟
1)فعالسازی توقف موقت چرخه سلولی(مرحله سکون)،القای توقف دائمی چرخه سلولی(مرحله پیری)،تحریک مرگ سلولی برنامه ریزی شده(اپوپتوز)
2)سندروم ۲۲q11.2 در نتیجه یک حذف بینابینی کوچک در محل نوار11بازوی بلند کروموزم22است ک داری تظاهرات بالینی هیپوکلسمی،اسکیزوفرنی،تاخیرتکاملی است.
3)این اتفاق پس از تخریب قابل توجهی بافت یا هنگامی ک التهاب دربافت هایی رخ دهد ک قادر ب ترمیم خودنیستند اتفاق میافتد،بوسیله رشداجزای بافت همبندی ب داخل ان تجدیدسازمان میابدوباعث ایجاد بافت فیبروزشده
4)کاهش سنتزفسفولیپید،افزایش تخریب فسفولیپیدها،ناهنجاری اسکلت سلولی،محصولات حاصل از تجزیه لیپیدها
5)از انجاک هدف عمده پرتو یونیزه کنندهdna است سلول هایی ک ب سرعت تقسیم می شوند در مقایسه با سلول هایی ک درمرحله بین میتوزی قراردارند اسیب پذیری بیشتری نسبت ب ازار نشان میدهند
1)ژن سرکوبگرتومورTP53یکی ازشایع ترین ژن هایی است که درسرطان های انسان دچارجهش میشوند.ژن p53که نوعی فاکتوررونویسی است،باسه مکانیسم مانع تغییرشکل بدخیم می شود:فعال سازی توقف موقت چرخه سلولی(مرحله سکون)،القای توقف دائمی چرخه سلولی (مرحله پیری)وایجادمرگ سلولی برنامه ریزی شده(آپوپتوز).p53رامی توان به عنوان پایشگرمرکزی استرس داخلی درنظرگرفت.
2)سندرم حذف کروموزوم22q11.2دربرگیرنده طیفی از اختلالات است که درنتیجه یک حذف بینابینی کوچک درمحل نوار11بازوی بلندکروموزوم 22 بوجود می ایند.تظاهرات بالینی این سندرم عبارتند از:ازبیماری مادرزادی قلب که تنه های خروجی قلب را درگیرمی کند،ناهنجاری کام،بدشکلی صورت،تاخیرتکاملی،هیپوپلازی تیموس توام بااختلال ایمنی سلولTوهیپوپلازی پاراتیروئیدکه موجب هیپوکلسمی می شودعلاوه براین ها بیمارانی که این حذف اتفاق می افتددرمعرض خطربالای روانپریشی ها ازجمله اسکیزوفرنی واختلالات دوقطبی هستند که با توجه به توضیحات بالا نارسایی کلیه جواب این سوال است چون از تظاهرات بالینی نیست.
3)این نتیجه پس از یک.تخریب بافتی قابل توجه رخ می دهد زمانی که آسیب التهابی بافت هایی رادرگیرمی کندکه توانایی توثیرندارندیازمانی که اگزودای فیبرینی قابل توجهی دربافت یا حفرات سروزی (پلور وپریتوئن)وجود داردبه طوری که به شکل مناسب قابل پاکسازی نیست.درتمام این شرایط بافت همبندبه داخل ناحیه آسیب یا اگزودارشدمی کند وآنرابه توده ای از باعت فیبروزتبدیل می کند.
4)الف)کاهش سنتزفسفولیپید:تولیدفسفولیپیدهادرسلول ممکن است باکاهش مقادیرATPکاهش یافته ومنجربه کاهش فعالیت آنزیم های وابسته بهATPگردد. ب)افزایش تخریب فسفولیپیدها:آسیب های سلولی متعددی باعث افزایش تخریب فسفولیپید های غشا میشوند که احتمالا به علت فعال شدن فسفولیپازهای درونزادتوسط افزایش مقادیر کلسیم سیتوپلاسم است.ج)ROS:رادیکال های آزاداکسیژن ازطریق پراکسیداسیون چربی باعث آسیب سلولی میشوند.د)ناهنجارهای اسکلت سلولی:الیاف اسکلت سلولی به عنوان یک لنگرباعث اتصال غشای پلاسمایی به داخل سلول می شوند.
5)از انجاک هدف عمده پرتو یونیزه کنندهDNAاست سلول هایی که به سرعت تقسیم می شونددرمقایسه باسلول هایی که درمرحله بین میتوزی قراردارندآسیب پذیری بیشتری نسبت به آزارنشان می دهند.به جز مقادیرفوق العاده بالایی که نسخه برداری ازDNAرامختل می کنندآسیب DNAاگرسلول ورمرحله بین میتوزی باقی بماند با بقا سازگار است بااین حال درطی میتوز سلول هایی که محتمل آسیب ترمیم ناپذیرDNAشوندمیمیرندچراکه اختلالات کروموزومی جلوی تقسیم طبیعی رامیگیرند.
1-مشخصه آسیب برگشت پذیرسلول چیست؟
۲-واکنش های عروقی التهاب حاد چیست؟
۳-کارسینوم هابیشتربه روش……گسترش پیدامیکنندوسارکوم ها به روش……. .
۴-حذف ژن های کروموزوم22q11.2 منجربه چه ناهنجاری هایی می شود؟
5-مصرف کوکائین باچه مکانیسمی ایسکمی میوکارد را منجرمی شود؟
۱-در آسیب قابل برگشت معمولا سلولها و اندامک های درون سلولی متورم می شوند این تورم به دلیل ورود آب به آنها ودرنتیجه نارسایی پمپ های یونی وابسته به انرژی درغشای پلاسمایی رخ می دهد و منجر به ناتوانی سلولها واندامک های درون سلولی درحفظ هومئوستاز یونی و مایعات خود می گردد.
۲-تغییرات جریان خون-نفوذپذیری عروق-که هردو برای به حداکثر رساندن جابجایی پروتیین های پلاسما و لکوسیت ها به خارج از جریان خون و به سمت محل عفونت یا اسیب طراحی شده
۳-کارسینوم …لنفاوی-سارکوم…خونی
۴-سبب ناهنجاری های صورتی،قلبی،تیموس،پاراتیرویید می شود اختلالات حاصله عبارت است از:سندرم دی ژرژ و سندرم کامی صورتی قلبی
۵-کوکایین از طریق کنش مقلد سمپاتیک خود،نیاز میوکارد به اکسیژن افزایش می دهد واز سری دیگر جریان خون کرونر را کاهش می دهد وبدین ترتیب صحنه رابرای بروزایسکمی میوکارد که ممکن است به انفاکتوس میوکاردمنجرشود آماده میسازد
1_علل اهمیت اسکلت سلولی را ذکر کنید؟
۲_سیستم هایی که توسط فاکتور هاگمن فعال شده راه اندازی می شوند را نام ببرید؟
۳_نخستین مرحله ی تهاجم به ECM را توضیح دهید؟
۴_جهش هایی که باعث هایپروکلسترولمی خانوادگی را نام برده و توضیح دهید؟
۵_مصرف زیاد استامینوفن منجر به چه عارضه ای می شود توضیح دهید؟
۱_انتقال داخل سلولی ارگانلها و مولکولها/حفظ ساختار وشکل اساسی سلول(مانند قطبیت سلول)/انتقال پیام های بین سلولی و پیام های ماتریکس خارج سلولی به هسته/ایجادقدرت مکانیکی جهت حفظ یکپارچگی بافت تحریک سلولها/فاگوسیتوز
۲_سیستم کینین/سیستم انعقادی/سیستم فیبرینولیتیک/سیستم کمپلمان
۳_نخستین مرحله در آبشار متاستازی نوعی ازهم وارفتن سلولهای توموری استE-cadherinها به عنوان چسب های بین سلولی عمل کرده و قسمتهای سیتوپلاسمی آنها به بتا-کاتنین متصل میشوند.مولکولهای E-cadherinمجاور نه فقط سلولها را درکنار یکدیگر نگه میدارند بلکه اتصالات همگون ایجاد شده به وسیله این مولکولها پیامهای ضد رشد را ازطریق بتا-کاتنین ارسال میکنند.بتا کاتنین آزاد میتواند نسخه برداری از ژنهای پیشبرنده رشد را فعال نماید.E-cadherinتقریبا درتمام سلولهای سرطانی اپیتلیال ازبین میرود،که یا از طریق غیرفعال شدن جهشی ژنهای E-cadherin ویا با فعال شدن ژنهای بتا کاتنین رخ میدهد.تغییرات الگوی بروز سایر مولکولهای چسبندگی سلولی متعلق به ابر خانواده ایمنو گلوبولین نیز در ایجاد تهاجم موثر میباشد.
۴-جهش های رده 1، با فقدان ساخت گیرنده مرتبط میباشند؛در جهش های رده ۲ پروتئین گیرنده ای ساخته میشود،اما حمل آن از شبکه آندوپلاسمی به دستگاه گلژی مختل میباشد؛ جهش های رده ۳گیرنده هایی ایجاد می نمایند که به سطح سلولی حمل میشوند اما بطور طبیعی به LDLمتصل نمیشوند؛جهش های رده۴ گیرنده هایی ایجاد می نمایند که پس از اتصال به LDLدرونی نمیشوند ؛جهش های رده۵ گیرنده هایی را کد میکنند که میتوانند بهLDLمتصل شده و درونی شوندولی در داخل اندوزومها گیر می افتند.
۵_این داروی ضددرد و تب بر غیرنسخه ای رایج در صورتیکه به مقادیر بسیار زیاد استفاده گردد سبب بروز نکروز کبدی میشود.با این حال فاصله بین مقدار معمول درمانی(۰/۵g)ومقدار سمی(۱۵تا۲۵ گرم) زیاد بوده واین دارو درحالت عادی بسیار بی خطر است.مسمومیت،تهوع،استفراغ،اسهال و گاهی شوک آغاز شده و سپس زردی رخ میدهد.درموارد شدید نارسایی کبدی و نکروز مرکز لوبولی رخ میدهد.گاهی برخی بیماران دچار شواهد آسیب همزمان کلیوی و میوکارو می گردند.
۱_عوامل متعددی که در ایجاد آسیب غشایی دخالت دارند؟
۲_مشخصه ی التهاب گرانولوماتوز چیست؟
۳_کاشکسی را تعریف کنید و عوامل موثر در ایجاد آن را نام ببرید؟
۴_شایعترین تومورهای سلول زایا در دوران کودکی چیست توضیح دهید؟
۵_ اثرات نامطلوب جسمی هروئین را ذکر کنید؟
1.ازدست رفتن مداومفسفولیپیدهایغشایی
افزایشکلسیمسیتوزولی ناشیازایسکمیباعثفعالشدنفسفولیپازهایاندروژنمیشهواین آنزیمهاباعثتخریببیشترفسفولیپیدهامیشه.کاهشمداومفسفولیپیدهاممکنهثانویهبهکاهشآسیلاسیونمجددوابستهبهATPیاکاهشتولیدفسفولیپیدهاباشه.
_ناهنجاریهایاسکلتسلولی
فعالشدنپروتعازها بهوسیلهی افزایشکلسیمداخلسلولممکنهباعثآسیباسکلتسلولیگردد.
_ریشههایسمیo2:مولکولهایاکسیژنناقصاحیاشدهبهشدتسمیاندوباعثآسیبغشاهایسلولیوسایراجزایسلولیمیشوند.
_فرآوردههایناشیازتجزیهچربیها
۲.التهابگرانولوماتوزیکشکلمجزاازالتهابمزمنهکهمشخصهیآنتجمعماکروفاژهایفعالشدهکهبه شکلسلولهایشبکهسنگفرشی(کهاپیتلیوییداطلاقکیشود)درآمدهاندمیباشد.
۳.درتعدادزیادیازبیمارانسرطانیازدسترفتنپیشروندهیچربیبدنوتودهیبدنمشاهدهمیشودکهباضعفشدید،بیاشتهاییوکمخونیهمراهه.اینسنرومتحلیلبرندهراکاشکسیاطلاقمیکنند.
عواملموثر:کاهشاشتها_TNF_IL_1_کهازماکروفاژهایفعالشدهرهامیشوند،دخیلاند.
TNF:باعثسرکوباشتهاشدهوکنشلیپوپروتیینلیپازرامهارکردهکهازاینطریقسببمهاررهاشدناسیدهایچربآزادازلیپوپروتیینهامیشوند.
۴.تراتومهایساکروکوکسیژآلشایعترینتومورهایسلولزایادردورانکودکیاندومسعول۴۰٪ازموارداینتومورهاهستندحدودا۱۰٪ازهماتومهایساکروکوکسیژآلباآنومالیهایمادرزادیعمدتانقایصدورهیخلفیوناحیهکلوآکوسایرنقایصخطوسط( مثلامننگوسل)گماننمیرودناشیازاثراتموضعیتومورباشندمرتبطمیباشند.حدودا۷۵٪ازاینتومورهاازنظربافتشناسیبالغبودهوسیرخوشخیمیدارندوحدودا۱۲٪بیچونوچرابدخیموکشندهمیباشندبقیهمواردتراتومهاینارسنامیدهشدهواستعدادبدخیمیآنهابستگیبهمقدارعناصربافتی نارسداره.
۵.مرگناگهانی،عوارضریویشامل: ادممتوسطتاشدید،آبسهریه،عوارضعفونیکه۴محلاصلیاون:پوست،بافتزیرپوستی،دریچههایقلب،کبد،ریهها،ضایعاتپوستی،بیماریهایکلیوی
۱) از نظر فیزیولوژیک چه هنگام آپوپتوز رخ می دهد؟(۶ مورد)
۲) تظاهرات بالینی PKU درمان نشده ، شامل چیست؟و چگونه قابل پیشگیری است؟
۳) RDS که به علت تشکیل غشاهایی در فضاهای هوایی محیطی شیرخوارانی که تسلیم این وضعیت هستند، بیماری … نیز نامیده می شود.
۴) کموتاکسی را تعریف کنید و مواد درونزا و برونزایی که به عنوان مواد جاذب شیمیایی این فرآیند عمل می کنند، را نام ببرید.
۵)گزنوبیوتیک ها توسط دستگاه … یا به محصولات غیر سمی تبدیل می شوند یا فعال شده و ترکیبات سمی تولید می کنند.
۱) تخریب برنامه ریزی شده سلول ها طی رویانزایی/درگیری بافت های وابسته به هورمون در شرایط کمبود هورمونی/از دست رفتن سلول در جمعیت های سلولی در حال تزاید/مرگ سلول هایی که خدمت مفید خود را به پایان رسانده اند/حذف لنفوسیت های بالقوه مضری که با سلول ها و آنتی ژن های خودی واکنش می کنند/مرگ سلول القا شده توسط لنفوسیت های t سیتوتوکسیک
۲) شامل عقب ماندگی ذهنی شدید ، تشنج و کاهش پیگمانتاسیون پوستی است که با محدود کردن دریافت فنیل آلانین رژیم غذایی قابل پیشگیری است.
۳)بیماری غشاء هیالین
۴)لکوسیت ها پس از خروج از جریان خون،طی فرآیندی به نام کموتاکسی در بافت ها به سمت محل آسیب حرکت می کنند؛مواد درونزا و برونزا از جمله:سیتوکین ها به خصوص خانواده کموکین ها ، اجزای سیستم کمپلمان به خصوص c5a ، محصولات مسیر لیپواکسیژناز در متابولیسم اسید آراشیدونیک به خصوص لکوترین B4 و …
۵)دستگاه سیتوکروم P-450
ساجده یوسفی ایرانسل:
۱) تخریب برنامه ریزی شده سلول ها طی رویانزایی/درگیری بافت های وابسته به هورمون در شرایط کمبود هورمونی/از دست رفتن سلول در جمعیت های سلولی در حال تزاید/مرگ سلول هایی که خدمت مفید خود را به پایان رسانده اند/حذف لنفوسیت های بالقوه مضری که با سلول ها و آنتی ژن های خودی واکنش می کنند/مرگ سلول القا شده توسط لنفوسیت های t سیتوتوکسیک
۲) شامل عقب ماندگی ذهنی شدید ، تشنج و کاهش پیگمانتاسیون پوستی است که با محدود کردن دریافت فنیل آلانین رژیم غذایی قابل پیشگیری است.
۳)بیماری غشاء هیالین
۴)لکوسیت ها پس از خروج از جریان خون،طی فرآیندی به نام کموتاکسی در بافت ها به سمت محل آسیب حرکت می کنند؛مواد درونزا و برونزا از جمله:سیتوکین ها به خصوص خانواده کموکین ها ، اجزای سیستم کمپلمان به خصوص c5a ، محصولات مسیر لیپواکسیژناز در متابولیسم اسید آراشیدونیک به خصوص لکوترین B4 و …
۵)دستگاه سیتوکروم P-450
۱) تخریب برنامه ریزی شده سلول ها طی رویانزایی/درگیری بافت های وابسته به هورمون در شرایط کمبود هورمونی/از دست رفتن سلول در جمعیت های سلولی در حال تزاید/مرگ سلول هایی که خدمت مفید خود را به پایان رسانده اند/حذف لنفوسیت های بالقوه مضری که با سلول ها و آنتی ژن های خودی واکنش می کنند/مرگ سلول القا شده توسط لنفوسیت های t سیتوتوکسیک
۲) شامل عقب ماندگی ذهنی شدید ، تشنج و کاهش پیگمانتاسیون پوستی است که با محدود کردن دریافت فنیل آلانین رژیم غذایی قابل پیشگیری است.
۳)بیماری غشاء هیالین
۴)لکوسیت ها پس از خروج از جریان خون،طی فرآیندی به نام کموتاکسی در بافت ها به سمت محل آسیب حرکت می کنند؛مواد درونزا و برونزا از جمله:سیتوکین ها به خصوص خانواده کموکین ها ، اجزای سیستم کمپلمان به خصوص c5a ، محصولات مسیر لیپواکسیژناز در متابولیسم اسید آراشیدونیک به خصوص لکوترین B4 و …
۵)دستگاه سیتوکروم P-450
١_مكانيسم هاي بيوشيميايي نكروز را نام ببريد؟
٢_سيستم ايمني با چه مكانيسم هايي ممكن است سبب بروز بيماري هاي خودايمني شود؟
٣_نئوپلاسم هاي بدخيم از چه راه هايي در بدن منتشر مي شوند؟
٤_درچه شرايطي فراورده آلل جهش يافته ميتواند باسرهم بندي مولتي مري با كاركرد طبيعي تداخل نمايد؟
٥_جيوه باچه مكانيسمي منجر به آسيبCNS و اعضاي متعدد ديگري مانند دستگاه گوارش مي شود؟
۱_این مکانیسم هابرحسب محرکهای گوناگون فرق میکندوعبارتندازناتوانی درتولیدانرژی به شکلATPبدلیل کاهش ذخیره اکسیژن یاآسیب میتوکندریایی،آسیب به غشاهای سلول ازجمله غشای پلاسمایی وغشاهای لیزوزومی که منجربه نشت محتویات سلولی شامل آنزیم هامیگردد،آسیب برگشت ناپذیربه لیپیدهاوپروتیین هاواسیدهای نوکلوئیک سلولی که ممکن است بوسیله ی گونه های واکنشگراکسیژن ایجادشودوسایرروش ها.
۲_پاسخهای ایمنی آسیب رسان ممکن است بطورمستقیم به ضدآنتی ژن های فوری عمل کندوموجب بروز بیماری های خودایمنی شود.
۳_۱.کاشته شدن دردرون حفرات بدن۲.گسترش لنفاوی ۳.گسترش خونی
۴_دربرخی موارد بویژه هنگامیکه ژن مربوطه یک زیرواحدازیک پروتئین چندجزئی راکدمیکند.
۵_جیوه همانندسرب به گروه سولفیدرل پروتئین های خاصی باتمایل بالا متصل شده ومنجربه آسیبCNSواعضای متعدددیگری ماننددستگاه گوارش وکلیه هامیشود.
کلرید جیوه چگونه موجب آسیب سلولی می شود؟
واکنش های ترمیم بافت آسیب دیده را نام ببرید و توضیح دهید.
جزی اصلی تمام تومور ها چه خوش خیم و چه بدخیم چیست؟
عوامل ایجاد عفونت های حین تولد چیست؟و بیشتر از چه طریق وارد بدن نوزاد می گردد؟
مصرف بالای ویتامینCچه نتایجی در پی دارد؟
۱. جیوه به گروههای سولفیدریل موجود در پروتئین های مختلف غشای سلولی متصل شده باعث مهار انتقال وابسته به ATPو افزایش نفوذپذیری غشا می گردد.این سموم اغلب با هدف گیری مولکول های سلول میزبان که برای عملکرد های ضروری مثل سنتز پروتئین و انتقال یون مورد نیاز هستند ایجاد آسیب می کند.
۲.الف)رژنراسیون :تکثیر سلولهای باقی مانده که توانایی تقسیم شدن دارند.
ب)رسوب بافت همبند:اگر بافت آسیب دیده توانایی جبران پذیری کامل را نداشته باشد یا ساختارهای حفاظتی بافت به شدت آسیب دیده باشند ترمیم بارسوب بافت همبند صورت می گیرد فرآیندی که ممکن است منجر به شکل گیری اسکار شود.
۳. پارانشیم: متشکل از سلولهای تغییر شکل یافته یانئوپلاستیک.
داربست حمایت کننده غیر نئوپلاستیک مشتق از استروما ،متشکل از بافت همبند رگ خونی سلول های التهابی .(وظیفه حمایت لازم برای رشد و منبع خونی لازم برای پارانشیم هستند).
۴.عفونت ترانس واژینال مستلزم گسترش عفونت از مجرای گردن رحمی واژن بوده و ممکن است و در رحم یا درخلال زایمان کسب شود.بیشتر عفونت های باکتریایی ،برخی افراد ویروسی به این شیوه کسب میشود اما جنین عفونت که از استنشاق مایع آمنیوتیک به ریه های خود وارد میکند که موجب پنومونی،سپسیس و مننژیت میشود.
۵.این تصور که مصرف زیاد ویتامین c موجب کاهش سرماخوردگی میشود به تایید نرسیده است.بهبود خفیفی که ممکن است به دنبال مصرف ویتامین c در سرماخوردگی رخ دهد احتمالا ناشی از اثر آنتی هیستامینی ضعیف اسید اسکوربیک می باشد. مقادیر زیاد از طریق ادرار دفع میشود ولی گاهی موجب اوریکوزوری و افزایش جذب آهن شده و احتمال اضافه بار آهن را بیشتر میکند.
1.فرق هیپرپلازی ونئوپلازی درچیست واثباتش کنید.
2.جاهای خالی راپرکنید.
الف)سندرم های اهلرز_دانلوس گروهی ازبیماری هستند که مشخصه آنها وجودنقائصی درساخت یاساختار….است
ب)سندرم مارفان حاصل جهش درژن….است
ج)تغییرات ساختاری درکروموزوم ها معمولا ناشی از….میباشد.
3.نارسی دستگاه های عضوی درشیرخواران پیش ازموعدآنهارا به ویژه دربرابر چه عارضه هایی اسیب پذیرمیکند؟
4.ماده شیمیایی برون زاد گزنوبیوتیک جذب وحذفش دربدن چگونه است؟
5.دام های خارج سلولی کدام سلول شبکه های فیبریلی هستند؟
الف)نوترفیل ب)لنفوسیت ج)بازوفیل د)ائوزینوفیل
1.نئوپلازی به صورت تحت الفظی به معنای رشد جدیداست ودرمعنی رایج پزشکی اغلب نئوپلاسم توموراطلاق شده است که درانکولوژی تقسیم بندی نئوپلاسم ها به مقوله های خوش خیم وبدخیم ازهرچیزدیگری مهم تراست.وهیپرپلازی یعنی تفزایش تعداد سلول ها است.فرق این دو درمونوکلولیته است که درنئوپلازی موجودودرهیپرپلازی خیر.اثبات:دراطراف DNAگروه های متیل وجود دارد که الگوهای متیل درسلول های مختلف متفاوت است روی هسته سلول رسپتورهای اندروژنی ازجنس پروتئین وجود دارد که اگر سلول ها یکسان باشند انها هم یکسان اند که ثابت میکنه گروه های متیل هم یکسان اندکه این درنئوپلازی وجود داره ولیز درهیپر پلازی خیر.
2)الف)کلاژن.که اینها همگی اختلالات تک ژنی هستنداماروش توارثشان هردوالگوی توارث اتوزومی غالب ومغلوب رادربرمیگیرد.
ب)کدکننده فیبریلین.که برای استحکام ساختاری بافت همبندضروری است.
ج)شکستگی کروموزومی.وبه دنبال آن ازدست رفتن یانوآرایی ماده(کروموزوم)میباشند.طرح های نوآرایی کروموزومی پس ازشکستگی به قرار زیرمی باشند:جابه جایی،ایزوکروموزوم،حذف،وارونگی،کروموزوم حلقوی.
3)الف)بیماری غشاء هیالین(سندرم زجر تنفسی)
ب)انتروکولیت نکروز دهنده (NEC)
ج)خونریزی بسترزایاوخونریزی داخل بطنی
د)عوارض دراز مدت شامل تاخیرتکاملی
بااینکه نوزادان پیش ازموعدهنگام تولدوزن کمی دارند ولی اگروزن انها باسن حاملگی تصحیح شود معمولا متناسب خواهدبود.شیرخورانی که نسبت به سن حانلگی کوچک هستند(SGA)دچارمحدودیت رشدجنینی می باشند.
4.موادشیمیایی برون زاد درمحیط غالبا گزنوبیوتیک نامیده شده وازطریق استنشاق،هضم وتماس پوستی جذب بدن می شوند.مواد شیمیایی ازطریق ادراریامدفوع دفع شده ویادراستخوان ،چربی،مغز یاسایر بافت ها تجمع می یابند.مواد شیمیایی می توانند درمحل ورود،یاپس از انتقال به سایربافت ها شروع به اثرنمایند.برخی عوامل هنگام ورود به بدن اثری ندارند.امااکثرحلال هاوداروهاپس ازمتابولیزه شدن محصولات محلول درآب تشکیل می دهند(سم زدایی شدن)یا به منظورتشکیل متابولیت های سمی فعال می گردند.
5.نوتروفیل.دام های خارج سلولی نوتروفیل شبکه های فیبریلی خارج سلولی هستند که مواد ضدمیکروبی رادرمحل های عفونت متمرکز می کنند وبابه دام انداختن میکروب ها درون فیبریل ها مانع انتشار آنها می شوند.این دام ها درپاسخ به پاتوژن های عفونی (به خصوص باکتری ها وقارچ ها)وواسطه های التهابی (مثل کموکین ها،سیتوکین ها،پروتئین های کمپلمان)توسط نوترفیل تولید می شوند.دام های خارج سلولی شامل شبکه ای چسبناک ازکروماتین هسته ای هستند که به پروتئین های گرانولی همچون پپتیدهاوآنزیم های میکروبی متصل می شوندوآنهاراتغلیظ می کنند.
۱_آئروسل های زیستی شامل چه عواملی میشود؟
۲_نئوپلاسم های بدخیم به چه شکل هایی دربدن منتشر می شوند؟
۳-بیماری زایی عوارض تنفسی و روده ای در cfحاصل چه چیزی می باشد؟
1- عوامل میکروبی بیماری زا مثل عامل بیماری لژیونر،پنومونی ویروسی و سرماخوردگی ونیزآلرژن هایی ناشی ازپوسته حیوانات خانگی،غبار مایت ها و قارچ ها که رینیت ،تحریک چشم وحتی آسم ایجاد می کنند.
۲-ازطریق سه مسیر:۱)کاشته شدن درون حفرات بدن۲)گسترش لنفاوی۳)گسترش خونی
۳-حاصل یک لایه مایع ایزوتون و کم حجم
۴-اتوفاژی یاخودخواری به هضم لیزوزومی اجزای خودسلول اطلاق می شود و این فرایند مکانیسمی است که سلول درشرایط محرومیت ازمواد غذایی باخوردن اجزای خود و بازیافت ان ها جهت تامیین مواد مغذی و انرژی به بقای خودادامه می دهد.
۵-اسید آراشیدونیک
_چه چیزی باعث مصرف سریع سلولهای آپوپتوتیک توسط فاگوسیتها میشود؟
۲_چه چیزی باعث پایداری واکنشهای خودایمنی وعدم درمان کامل آنهامیشود؟
۳_چراممکن است همه ی اشکال سرطان ازطریق یک یاهردو دستگاه لپفاوی وری منتشرشود؟
۴_دراختلالات اتوزومی مغلوب«حاشیه امنیت»طبیعی چه چیزی راتضمین میکند؟
۵_سرب باچه مکانیسمی منجربه سمیت خونی،اسکلتی،نورولوژیکی،کلیوی میشود؟
1_با جداشدن تكه هايي از سلول اپوپتوتيك،ظاهر سلولي اي را پيدا ميكند كه اندازه اش در حال كاهش و افت تدريجي است.غشا پلاسمايي سلول اپوپتوتيك دست نخورده باقي ميماند،اما غشا به گونه اي تغيير ميكند قطعات سلولي كه اجسام آپوپتوزي ناميده ميشود به شدت خورد مي شود واين امر منجر به مصرف سريع آنها توسط فاگوسيت ها ميشود.
٢_چون محرك هاي پاسخ التهابي در بيماري هاي خود ايمني و الرژيك(انتي ژن هاي خودي و محيطي) قابل حذف شدن نيستند،اين واكنش ها تمايل دارند پايدار باقي بمانند و درمان كاملشان با دشواري روبه رو است.
٣_چون ارتباطات متعدد متقابلي ميان دستگاه هاي لنفاوي و رگي وجود دارد.
٤_تضمين ميكند كه سلول ها با نيمي از مقدار كل معمول انزيم هاي خود كاركرد طبيعي داشته باشند.
٥_سرب فلزي با جذب بالاست كه به گرده هاي سولفيدريل موجود در پروتئين ها منتقل شده و با متابوليسم كلسيم تداخل مي كند،كه منجر به سميت خوني،اسكلتي،نورولوژيك،GI و كليوي مي شود.
1_درهموسیدوز کدام رنگدانه تجمع یافته است؟محل تجمع این رنگدانه ها درکنار وفور کدام یون است؟
2_در جریان التهاب حادواکنش های عروقی و سلولی کدامیک از واسطه های التهابی لیپیدی فعال میشوند؟
3_شایع ترین ناهنجاری انکوژنی درتومورهای انسانی کدام ژن است؟این ژن به کدام نوکلئوتیدمتصل میشود؟
4_بیماری گوشه نتیجه ی جهش در کدام ژن است و تجمع چه ماده ای رادر سلولهای فاگوسیتیک تک هسته ای سبب میشود؟
5_تاثیراستفاده ی استروژن به تنهایی و استروژن_پروژسترون را برسرطان پستان توضیح دهید.
۱_ چگونه از روی نمونه خون و سرم بیمار نکروزاختصاصی بافت را تشخیص میدهند؟
۲_برای اینکه تب بدلیل التهاب ناشی ازعفونت باکتریایی دربدن فرداتفاق بیفتدچه مکانیسمی دربدن صورت میگیرد؟
۳_ چراسلول های سرطانی بجای اینکه ازفسفریلاسیون هوازی برای تامینATPخوداستفاده کنند ازگلیکولیز بی تاثیرکه میزان ATPکمتری تولید میکنداستفاده میکنند؟
۴_چراافرادی که دچارسندرم ترنرهستنددارای تخمدان نواری هستندینی تخمدانهایشان دچاراتروفی شده اند؟
۵_هیدروپس ایمنی به چه علت تشکیل میشود؟
۱_ نشت پروتئین داخل سلول از طریق غشای آسیب دیده به خارج از سلول و درنهایت به داخل گردش خون که با توجه به هر بافت که دچار نکروز میشود سطح پروتئین خاصی در خون زیادمیشود
۲_محصولات باکتریایی شاملLpsباعث تحریک لکوسیت هامیشودکه این لکوسیت هاسیتوکین هایی ترشح میکنندکه انزیم های تبدیل کننده ی اراشیدونیک به پروستاگلاندین هاراافزایش میدهددرهیپوتالاموس پروستاگلاندین هاباتحریک تولید میانجی های عصبی باعث تنظیم مجدددمای بدن درسطحی بالاتر میشود
۳_چون گلیکولیزهوازی واسطه های متابولیکی راکه برای ساخت اجزای سلول موردنیاز است رابرای سلول های تقسیم شونده سرطانی فراهم میکنددرحالیکه فسفریلاسیون اکسیداتیواین کاررانمیکند
۴_چون هردوکروموزومxدراوروژنزدرزنان نقش دارنددرافراد مبتلا به ترنردرابتداتخمک های جنینی درامبریوژنزتکامل پیدا میکنندولی درزمان تولدبه سرعت تعداداینهاکاهش می یابدبنابراین منوپوز زودترازمنارک صورت میگیردوتخمدان به صورت رشته های فیبروز دچار اتروفی شده
۵_به علت ناسازگاری گروه خونی بین مادروجنین ایجاد میشود
1.دو مسیراصلی شروع مکانسیم آپوپتوز را نام ببرید.
۲.نتایج التهاب حاد چیست؟
۳.چهار مرحله تهاجم به بافت که نشانه اصلی بدخیمی است را نام ببرید.
۴.واژه بیماری های محیطی به چه چیزی اشاره دارد؟
۵.شایعترین عامل زمینه ای مسئول بروز از شکل افتادگی ها چیست؟
۱.از شایع ترین علل اسیب سلولی چیست؟موجب چه عوارضی در بدن میگردد؟
۲.التهاب به چه علت ایجاد شده،و علل ان را نام ببرید:
۳.دیس پلازی عمدتا در چه موجودی دیده میشود وبه چه معناست؟
۴.هیپرکلسترولمی خانوادگی چه نوع بیماری است،ودراثر چه نوع جهشی به وجود میاید؟
۵.دودحاصل از سوختن موادآلی حاوی چه نوع موادی است ومنجر به چه نوع بیماری هایی میشود؟
1. مکانیسم های آتروفی ترکیبی از چیست؟
۲. چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم به چه واسطه ای است؟
۳. خود کفایی در رشد ثمره چیست؟
۴. ایزوکروموزوم چه زمانی حاصل میشود؟
۵.نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض چه عوارضی ناشی از تولد زودرس قرار میگیرند ؟
پاسخ سوالات خانم حسین پورصباغ
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
پاسخ سوالات خانم حسین پورصباغ
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
جواب سوالات خانم حسین پورصباغ سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
جواب سوالات خانم حسین پورصباغ
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
جواب سوالات خانم حسین پور صباغ
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
1.مهم ترین محل آسیب غشا درطی آسیب سلول کدام است؟
۲.التهاب گرانولوماتوز چیست؟
۳.مسیرهای انتشار نئوپلاسمای بدخیم را نام ببرید؟
۴.تغییرات ساختاری در کروموزوم ها ناشی از چیست؟
۵.شایع ترین تومور های شیرخوارگی چیست؟ انواع آن را نام ببرید
1_مشخصه موکو پلی ساکاریدوز چیست؟
2_بارداری دوقلویی چگونه باعث هیدروپس جنینی می شود؟
3_اختلالات مسئول فرایند پیری سلولی چیست؟
4_دو جز اساسی تومورهای خوش خیم و بدخیم چیست؟
5_التهاب مزمن با چه مشخصاتی شناخته می شود؟
در بیماری پاژه ممکن است کلسیفیکاسیون پاتولوژیک دیده شود!چرا؟
یکی از انواع آهکی شدن پاتولوژیک،آهکی شدن متاستاتیک است که هرگاه هیپرکلسیمی وجود داشته باشد در بافت های طبیعی می تواند آهکی شدن متاستاتیک روی دهد .ک یکی از علل عمده ی هیپرکلسیمی تخریب استخوان ب دلیل اثرات ناشی از تسریع سوخت و ساز است مثلا در بیماری پاژه
درآسیب فیزیکی مثل تروما و سرما کدام سلول ها فعال شده ونحوه ی عملکرد واسطه ی التهابی تولید شده از سلول مورد نظر را شرح دهید!
هیستامین و سروتونین دو آمین اصلی موثر بر عروق هستند.این آمین ها ب صورت مولکول های پیش ساخته در سلول ها ذخیره می شوندولذا جز نخستین واسطه هایی هستند ک در جریان التهاب رها میشوند.غنی ترین منبع هیستامین ها ماست سل ها هستند این سلول ها ب طور طبیعی در بافت همبندی مجاور عروق خونی حضور دارند.همچنین در بازو فیلها و پلاکتهای خون نیز هیستامین یافت میشود.هیستامین ها در گرانولهای ماست سل ها ذخیره میشوند و درپاسخ به محرکهای گوناگون مثل تروما و سرما طی تخلیه گرانولی رها سازی میشود
در ماهی دودی کدام عامل سرطان زا وجود دارد و فرآورده ی سمی موجود در آن چیست؟
برخی از قوی ترین سرطانزاهای شیمیایی غیر مستقیم هیدرو کربن های چند حلقه ای در سوخت های فسیلی وجود دارندمثلا بنزو آپیرین .هیدرو کربن های چند حلقه ای ممکن است از چربی های حیوانی طی فرآیند کباب کردن گوشت نیز ایجاد شوند و درگوشت و ماهی دودی وجوددارند فرآورده های فعال اصلی موجود در بسیاری از هیدرو کربن ها اپوکسیدها هستند ک فراورده های افزایشی کووالانی با مولکولهای موجود در سلول،ب ویژه DNA,اما همچنین باRNAو پروتئین ها تشکیل می دهند.
EDSکیفواسکولیوزی ناشی از کمبود کدام آنزیم است؟نحوه ی اختلال آن را بنویسید!این اختلال اتوزومی غالب است یا مغلوب؟
کمبود آنزیم لیزیل هیدروکسیلاز ،کاهش هیدروکسیلاسیون ،گروه های لیزیل موجود درانواع یک و۳ کلاژن با اتصالات متقاطع طبیعی بین مولکولهای کلاژن تداخل می نماید همانگونه که می توان انتظار داشت EDSکیفواسکولیوزی ک ازیک کمبود آنزیم ناشی می شود ب صورت یک اختلال اتوزومی مغلوب ب ارث می رسد.
کدام دستگاه درصورتی ک سطح الکل خون بالا باشد در متابولیسم شرکت میکند و نحوه ی عمل آن را بنویسید.
اگر سطح الکل درخون بالا باشد دستگاه اکسید کننده ی اتانول در میکروزوم ها در متابولیسم شرکت خواهد کرد این دستگاه آنزیم های سیتوکرومp-450 ب ویژه نوع CYP2E1واقع در شبکه ی اندوپلاسمی صاف را ب کار خواهد گرفت.القای آنزیم P-450 توسط الکل شک ب الکلی بودن دیگر ترکیباتی ک توسط دستگاه آنزیمی متابولیزه می شوند را برمی انگیزد .از جمله این مواد میتوان ب داروها مثل استامینوفن،کوکائین، بی هوش کننده ها،سرطان زا ها و حلال های صنعتی اشاره نمود
مکانیسم حذف رادیکال هیدروکسیل (oH)را بنویسید
رادیکال هیدروکسیل جز رادیکال های آزاد اصلی دخیل در آسیب سلولی میباشد ک مکانیسم تولید ان توسط واکنش های شیمیایی گوناگونی از H2O.H2O2.سوپراکسید تولید میشود
مکانیسم حذف ان توسط گلو تاتیون پراکسیداز بهH2Oتبدیل میشود
پاسخ cox_1 وcox_2درمقابل محرکهای التهابی چگونه است
پروستاگلاندین ها دراثر عملکرد دوسیکلو اکسیژناز ب نام های cox_1وcox_2تولید میشوند!cox_1درپاسخ به محرکهای التهابی تولید میشود و در بسیاری از بافت ها نیز بیان میشود،جایی ک ممکن است عملکردی هومئوستاتیک از خود نشان دهد در مقابل cox_2ب وسیله ی محرک التهابی القا میشود و ب این ترتیب پروستا گلاندینهایی را تولید میکند ک در واکنش های التهابی دخیل هستند اما دربیشتر بافتهای طبیعی یا حضور ندارند یا ب میزان اندکی یافت میشود
فاکتورهایی که رگ زایی را تنظیم میکنند را نام برده وعمل هرکدام را ذکر کنید
هیپوکسمی رگ زایی را از طریق عملکردHIF1الفا بر رونویسی فاکتور پیش رگزای VEGFتحریک میکند. بسیاری از دیگر فاکتور ها رگزایی را تنظیم می کنند:بعنوان مثال p53,سنتز مهارکننده رگزایی ترومبوسپوندین_۱راتحریک میکند و MYC,RAS وMAPK موجب تنظیم افزایش بیان VEGFو تحریک رگزایی می شوند.
مشخصه ی اصلی همه ی انواع EDS چیست ومبانی مولکولی EDSبرای ۳ مورد از شایع ترین انواع را نام ببرید
مشخصه ی همه ی انها نقص در ساخت کلاژن سرهمبندی ان است.ساخت ناقص کلاژن نوع ۳ ب علت جهش هایی در ژنCOL3A1این نوع(نوع عروفی)ب صورت یک اختلال اتوزومی غالب ب ارث رسیده و مشخصه ی ان ضعف بافتهای غنی از کلاژن نوع۳مثلا رگهای خونی و جدار روده ک آنها را مستعد پارگی میکند میباشد!کمبود آنزیم لیزیل هیدورکسیلاز کاهش هیدروکسیلاسیون گروه های لیزیل موجود درانواع یک و سه کلاژن با اتصالات متقاطع طبیعی بین مولکول های کلاژن تداخل مینماید!
ساخت ناقص کلاژن نوعvب علت جهش در COL5A1وCOL5A2که ب عنوان یک اختلال اتوزومی غالب ب ارث میرسد و نوع کلاسیک EDSرا ایجاد میکند
اثرات MHTبه چه عواملی بستگی دارد
اثرات MHTبستگی به نوع رزیم هورمون درمانی مورد استفاده(ترکیب استروژن-پروزسترون درمقایسه با استروژن ب تنهایی)،سن و وضعیت عوامل خطر فرد درهنگام شروع درمان ، طول دوره درمان واحتمالا دوز هورمون،فورمولاسیون و روش تجویز دارد
MHTمنجر ب افزایش خطر سکته مغزی،ترومبوامبولی وریدی(VTE)شامل ترومبوز وریدهای عمقی وامبولی ریوی میشود. افزایش (VTE)بیشتر در۲سال اول درمان و درزنانی ک عوامل خطر دیگری مانند بی حرکتی و وضعیت انعقاد پذیری(ناشی از جهش های پرو ترومبین یا فاکتور Vلیدن) دارند دیده میشود!
۱.چهار تفاوت التهاب حاد و مزمن را بنویسید.
۲.به چند دلیل شناخت سندرم های نئوپلاستیک اهمیت دارد؟
۳.در سندرمی که با نقایص ساختمانی و سنتزکلاژن مشخص میشود،نقص اولیه در بافت همبندی باعث چه عوارض داخلی میشود؟
۴.عفونت های جنینی از چه طریقی ایجاد و بطور کلی جنین عفونت را از چه راه هایی کسب میکند؟
۵. co به چه صورت عمل میکند و با اتصال ب چه چیزی فرد را میکشد؟
۱_چگونه ازروی نمونه خون وسرم بیمارنکروزاختصاصی بافت راتشخیص میدهند؟
۲_برای اینکه تب بدلیل التهاب ناشی ازعفونت باکتریایی دربدن فرداتفاق بیفتدچه مکانیسمی دربدن صورت میگیرد؟
۳_چرا سلول های سرطانی بجای اینکه از فسفریلاسیون هوازی برای تامینATPخوداستفاده کنندازگلیکولیزبی تاثیرکه میزانATPکمتری تولیدمیکنداستفاده میکنند؟
۴_چراافرادیکه دچارسندرم ترنرهستند دارای تخمدان نواری هستند ینی تخمدانهایشان دچاراتروفی شده است ؟
۵_هیدروپس ایمنی به چه علت تشکیل میشود؟
۱_چه وقت یک آسیب رخ می دهد؟
۲_چه عواملی بر سرعت رشد تومور تاثیر گذارند؟
۳_پنوموکونیوز چیست؟
۴_فرآیند شیمیو تاکسی را توضیح دهید؟
۵_تعیین توالی کل ژنوم انسان،چه چیزی را مشخص ساخته است؟
۱)وقتی تغییر ایجاد شده از قابلیت سازش پذیر سلول فراتر رود آسیب سلول رخ میدهد.
۲)خوش خیم یا بدخیم بودن سرطان کافی بودن خونرسانی و محدودیت های فشاری.
۳)واژه ای است ک در اصل برای توصیف واکنش غیر نئوپلاستیک ریه به استنشاق ذرات (غبار های) معدنی ابداع شده است.
۴)گلبول های سفید پس از خارج شدن از خون در طول مسیر یک شیب شیمیایی به سمت محل های آسیب مهاجرت میکنند، این فرایند شیمیوتاکسی نامیده میشود.
۵)تعیین توالی کل ژنوم انسان،مجموعه ای هماهنگ از شیمیوپکنها ، سیتوکینها ، ایمونوگلوبولین ها ، پروتئین های کمپلمان و پپتیدهای ضد میکروبی را مشخص ساخته است که تعیین کننده پاسخ میزبان به عوامل عفونی هستند.
1.انواع مختلف ناهنجاریهای اسکلت سلولی چیست؟(آسیب،سازگاری و مرگ سلولی)
2.سرعت رشد و تمایز (اناپلازی) را در دو نوع تومور بدخیم و خوش خیم مقایسه کنید.(نئوپلازی)
3.بیماری گالاکتوزومی که در نوزادان بروز میکند با چه علائم و عوارضی همراه است؟(بیماری های ژنتیکی کودکان )
4.مشخص ترین عملکردهای ویتامین A در انسان چیست؟(بیماریهای محیطی)
5.خصوصیات آندوتلیوم عروق لنفاوی را ذکر کنید.(التهاب حاد و مزمن)
جواب سوال 1:
ظاهر و عملکرد غیر طبیعی سلولی_حرکت ناهنجار اندامک های داخل سلولی_نقص در حرکت سلولی_تجمع مواد فیبریلی در داخل سلول
جواب سوال 2:
در تومور خوش خیم معمولا پیش رونده و آرام،ممکن است متوقف شده یا پسرفت کند؛نماهای میتوز نادر و طبیعی هستند
سرعت رشد: تومور بدخیم،درهم و برهم و می تواند آهسته تا سریع باشد. نماهای میتوزی ممکن است متعدد و غیر طبیعی باشند
تمایز اپلازی: در تومور خوش خیم به خوبی تمایز یافته ممکن است ساختار معمول بافت غشا را داشته باشند
در تومور بدخیم تا حدی فقدان تمایز همراه با آنا پلازی ساختار غالبا غیر معمول است
جواب سوال 3:
این نوزادان تقریبا از زمان تولد قادر به رشد نیستند(نارسایی رشدی).باچند روز خوردن شیر اسهال و استفراغ رخ میدهد.زردی و هپاتومگالی معمولا در طی هفته اول زندگی آشکار می شوند.. کاتارکت در طی چند هفته ایجاد می شود و در عرض6تا 12 ماه اول زندگی عقب ماندگی ذهنی ممکن است یافت شود.. در این بیماری، کبد،چشم و معز بیشترین اسیب را متحمل میشوند
جواب سوال4:
1.حفظ نور طبیعی در نور کم
2.تقویت تمایز سلولهای تخصص یافته ی اپی تلیال،غالبا سلول های مترشحه موکوس
3.افزایش ایمنی در مقابل عفونت ها خصوصا در کودکان ک خصوصا درموردسرخک
جواب سوال 5:
این عروق با اندوتلیوم ممتدی که اتصالات سست سلولی اش همپوشانی دارند مفروش شده اند.غشای پایه ی نازک دارند و حمایت عضلانی به جز در مجراهای بزرگتر دیده نمی شود.
1.علل آتروفی رانام ببرید؟
۲.آسیب ناشی از عوامل فیزیکی به چه گروهایی تقسیم می شود؟
۳.عوامل رشدچگونه باعث تحریک رشد سلول می شود؟
۴.مشخصه ی تغییرات عروقی درالتهاب حادرا نام ببرید؟
۵.جهش های تکرار۳ نوکلئوتیدبا…..مشخص می شود.
۱-عبارتند ازکاهش بار کاری مثلاحرکت کردن یک اندام جهت بهبود شکستگی از دست دادن عصب گیری،کاهش خونرسانی،تغذیه ناکافی از دست دادن تحریک آندوکرین ویبری
۲-صدمه مکانیکی ،آسیب حرارتی،آسیب الکتریکی ،آسیب ناشی از پرتو های یونیزان
۳-اکثر عوامل رشد محلول،توسط یک نوع سلول ساخته شده و برای تحریک تکثیر روی یک سلول مجاور اثر میکنند،اما بسیاری از سلول های سرطانی با به دست آوردن توانایی ساخت عوامل رشدی که خود به آنها پاسخ میدهند خودکفایی رشد به دست می آورند
۴-افزایش جریان خون ثانوی ،افزایش نفوذ پذیری عروق
۵-بسط یک توالی سه تایی از نوکلئتید ها
۱) آئروسل های زیستی چه مواردی را در بر می گیرد ؟
۲) تومورهای سفت چگونه تشکیل می شود ؟
۳) جهش هایی که ژن های منفرد را درگیر میکنند از کدام الگوهای توارث پیروی می کنند ؟
۴) آسیب شناسی به چند بخش تقسیم می شود و هر کدام را مختصراً توضیح دهید.
۵) التهاب حاد را تعریف کرده چند جز دارد و اجزای آن را نام ببرید.
1_عوامل میکروبیولوژیک قادر به ایجاد بیماری های عفونی نظیر بیماری لژیونرها،پنومونی ویروسی و سرماخوردگی و آلرژی های کم خطرتر اما ناخوشایند حاصل از مو و پر حیوانات خانگی،هیره های موجود در گرد و غبار و قارچ ها و کپک هایی که مسئول رینیت،تحریک چشم و حتی آسم هستند.
۲_مقدار بافت همبند دار بست تعیین کننده قوام یک نئوپلاسم است،بعضی سرطان های خاص یک داربست سخت و پر از رشته ایجاد میکنند که به آنها قوام سختی می بخشد و تومورهای سخت نامیده می شوند.
۳_اوتوزومی غالب،اوتوزومی مغلوب،وابسته بهx
۴_دو دسته عمومی و سیستمیک تقسیم می شود که اولی بر روی پاسخهای پایه ی سلولی و بافتی به محرک های پانولوژیک تمرکز دارد،در حالیکه دومی پاسخ های اختصاصی اندام های تخصص یافته را مورد بررسی قرار می دهد.
۵_التهاب حاد:پاسخ فوری و زود هنگام به آسیب است که جهت هدایت لکوسیت ها به مکان های آسیب طراحی شده است.در آن جا،لکوسیت ها هر گونه میکروب مهاجم را پاکسازی و فرآیند تخریب(تجزیه)بافت های نکروزه را آغاز میکنند.
1_علل آتروفی را نام ببرید؟
۲_دو نمونه ازکارهای مفید لکوسیت های فراخوانده شده درمحل التهاب رانام ببرید.
۳_چه عواملی فنوتیپ بدخیمی را تعیین میکنند؟
۴-برپایه ی مطالعات اپیدمیولوژیک تماس شغلی با آزبست باچه مواردی مرتبط است؟
۵-جهش های نقطه ای چگونه رخ می دهند؟
1.عبارتنداز کاهش بارکاری (مثلا بی حرکت کردن یک اندام جهت بهبودشکستگی )از دست دادن عصب گیری ،کاهش خونرسانی ،تغذیه ی ناکافی ،ازدست دادن تحریک دادن تحریک آندوکرین وبیری
۲.الف)انجام فاگوسیتوزب)فراهم کردن انزیم های تخریب کننده
۳.الف)خودکفایی در سیگنال های رشد ب)عدم حساسیت به سیگنال های مهرکننده رشدج)فرارازآپوپتوزد)توان تقسیم نامحدود ه)تداوم روند رگ سازی و)توانایی تهاجم و متاستاز
۴.الف)فیبروز بینابینی پارانشیمی (آزبستوز)ب)کارسینیوم برونکوژنیک ج)ترشح جنبی د)پلاک های فیبری موضعی ویابطورنادرفیبروز منتشرپلورال(جنبی)ه)مزوتلیوم های بدخیم و صفاقی و)احتمالا کارسنیوم حنجره
۵.این جهش ها حاصل جایگزینی یک بازمنفردنوکلئوتید با یک بازدیگرهستندکه سبب جابجایی یک اسید آمینه دیگر در محصول پروتئینی می شود مثل کم خونی داسی شکل
1- هریک از وقایع “تغییرات عروقی” و “تغییرات ساختاری “در التهاب حاد موجب چه چیزی می شود؟
2- دستگاه ایمنی به طور کلاسیک از دوجزء جداگانه ولی مرتبط به هم تشکیل شده است، آن ها را نام ببرید.؟
3-تعداد سلول ها دریک بافت مشخص تابعی از چیست؟
4-دو مکانیسم عمومی که مواد شیمیایی از طریق یکی از آنها آسیب سلولی را القا میکند نام ببرید.؟
5-سیلیکوز چگونه ایجاد میشود؟
1. تغییرات عروقی موجب افزایش جریان خون به علت اتساع عروق میشوند
تغییرات ساختاری به پروتئین های پلاسما اجازه ترک جریان خون را به علت نفوذ پذیری عروقی میدهند
2. ایمنی هومورال با میانجی گری پروتئین های آنتی بادی و ایمنی سلولی که با میانجی گری لنفوسیت ها به انجام میرسد
3. تعداد سلولهای بافت تابعی از سرعت ورود سلول های جدید و خروج سلولهای موجود از جمعیت سلولی است
4. الف)برخی مواد شیمیایی مستقیما از طریق ترکیب با یک جز مولکولی حیاتی یا اندامک سلولی عمل میکنند
ب )بسیاری از مواد شیمیایی دیگر ذاتا از نظر بیولوژیک فعال نیستند بلکه باید ابتدا به متابولیست های سمی فعال (واکنش گر) تبدیل شوند و سپس بر روی سلول های هدف اثر کنند
5. سیلیکوز در اثر استنشاق سیلیس کریستالی (بلوری) و اکثرا در محیط های کاری ایجاد میشود
۱:نکروز انعقادی با چه علائمی مشخص میشود؟(فصل۱,آسیب سازگاری و مرگ سلولی)
۲:دلیل قرمزی(اریتم) و گرم شدگی که در التهاب حاد دیده میشود چیست؟(فصل۲,التهاب حاد و مزمن)
۳:در گالاکتوزومی چه اندامهایی بیشترین صدمه را متحمل میشوند؟(فصل۷,بیماری های ژنتیکی و کودکان)
۴:شایع ترین محل های ایجاد پلاکهای پلورال کدام نواحی هستند؟(فصل۸,بیماریهای محیطی)
۵:چه عواملی رشد میکروبی را در سطح پوست مهار میکنند؟(فصل۹,آسیب شناسی عمومی بیماریهای عفونی)
منبع:«آسیب شناسی عمومی رابینز”2003″»
N Alavi:
۱.تورم سلولی_تغییر ماهیت پروتئین های سیتوپلاسمی_تجزیه اندامکهای سلولی
۲.اتساع عروقی(افزایش موضعی جریان خون و پرخونی موضعی بسترهای مویرگی)
۳.گالاکتوزومی یک اختلال اتوزومی مغلوب در متابولیسم گالاکتوز است که کبد،چشمها و مغز بیشترین صدمه را متحمل میشوند.
۴.سطوح قدامی و خلفی-جانبی پلورا جداری _ بالای قله های دیافراگم
۵.پی اچ پایین پوست(حدود۵/۵) و وجود اسید های چرب(استثنایی که وجود دارد در پوست مرطوب است که نسبت به میکروارگانیسم ها نفوذپذیرتر است)
سوالات طرح شده توسط دانشجوی ترم 2 پرتوشناسی 1-مهم ترین ویژگی برای افتراق تومور خوش خیم از بدخیم چیست؟ الف)تهاجم موضعی ب)اناپلازی ج)متاستاز چ)میتوز 2-در سونوگرافی مثانه مرد 65 ساله که از 60 سالگی مبتلا به بزرگی پروستات بوده.مثانه بزرگ و دیواره های ان ضخیم شده کدامیک از تغییرات زیر در مثانه بیمار اتفاق افتاده؟ الف)هیپرتروفی ب)متاپلازی ج)هیپرپلازی چ)دیسپلازی 3-فردی با علایم و نشانه های کیفواسکولیوز و دررفتگی مفصل زانو و اشکال در ترمیم زخم محل جراحی مراجعه کرده است.محتمل ترین اختلال در کدامیک از ماکروملکول های ذیل است؟ الف)الاستین ب)کلاژن ج)اسپکترین چ)پرتیوگلیکان 4-بالاترین میزان حساسیت نسبت به عوامل تراتوژن در ایجاد مالفورماسیون(در دوره داخل رحمی) کدامیک از موارد ذیل را شامل میشود؟ الف)سه هفته اول بعد از لقاح ب)هفته چهارم یا پنجم بعد از لقاح ج)هفته های پنجم تا نهم بعد از لقاح چ)هفته نهم بعد از لقاح 5-در بیماری شوگرن بیشترین گرفتاری معمولا در کدام غدد است؟ الف)غدد مجاری هوایی فوقانی ب)غدد نازوفارنگس ج)غدد واژن چ)غدد بزاقی واشکی با تشکر از زحمات شما استاد ارجمند
1. متاستاز در تومور بدخیم مشاهده میشود.
۲.هپوتروفی[افزایش حجم] بزرگ شدن مثانه.
۳.کلاژن pro میباشد که فیبرید های سفید استخوانها تاندون ها و غضروفها و تمام بافتهای رابط را تشکیل میدهد.
۴.شروع هفته سوم تکامل زمانیک گاسترولاسیون تغاز گردیده مرحله ای بسیار حساس برای هجوم عوال تواتوژن
۵.غددنازوفارنگی. در این بیماری غدد درون ریز دچار حمله میشوند .
۱.در تومور بدخیم متاستاز مشاهده میشود
۲.هیپوتروفی ( افزایش حجم )
۳.کلاژن pro میباشد که فیبرید های سفید استخوان ها تاندونها غضروفها و تمام بافت های رابط را تشکیل میدهد.
۴. شروع هفته سوم تکامل ، زمانی که گاسترولاسیون آغازگردیده مرحله ای بسیار حساس برای هجوم عوامل تواتوژن
۵. غدد نازوفارنگی . در این بیماری غدد درون ریز دچار حمله میشود.
.۱.مهم ترین لوکوسیت هایی که در واکنش های التهابی معمول هستند کدام اند و چگونه عمل میکنند؟ 2. متاستاز سلول های سرطانی چه ویژگی به آن ها میدهد؟
۳.بیماری گوشه کدام ژن را درگیر میکند؟ ۴. آیا عضله مخطط قلبی و اسکلتی در پاسخ به افزایش نیاز عملکردی میتواند دچار هیپرتورفی و هیپرپلازی میشود چرا؟ ۵. بیماری های عفونی ایجاد شده توسط ناقلینی مثل مالاریا و تب مالت بدنبال چه تغییراتی اتفاق میفتد ؟
پاسخ سوال 1)مهم ترین لوکوسیت ها در واکنش های التهابی معمولا انهایی هستند که ظرفیت فاگوسیتوز دارند یعنی نوتروفیل ها و ماکروفاژ ها.نوتروفیل ها در مغز استخوان تولید می شوند و به سرعت به سمت محل های التهاب فراخوانده می شوند.ماکروفاژ ها اهسته تر واکنش می دهند.نوتروفیل ها برای پایه ریزی پاسخ های سریع و موقت از بازارایی اسکلت سلولی و هم گذاری انزیمی بهره می برند اما ماکروفاژ ها با طول عمر بیشتر پاسخ هایی طولانی تر و اهسته تر را ایجاد میکنند که این بر پایه رونویسی ژن جدیدی استوار است. جواب سوال 2)متاستاز گسترش تومور به مناطقی است که به لحاظ فیزیکی از محل اولیه تومور گسسته و جدا است.متاستاز ویژگی تومور های بدخیم است و تومور های خوش خیم متاستاز نمیدهند. متهاجم بودن انها این امکان را فراهم می کند که وارد عروق خونی و لنفاتیک و حفره های بدن شوند و فرصت گسترش یافتن را داشته باشند. جواب سوال 3)این بیماری در نتیجه جهش در ژن کد کننده گلوکوسربروسیداز ایجاد می شود.این جهش منجر به تجمع گلوکوسربروزید (واسطه در متابولیسم گلیکولیپید)در سلول های فاگوسیت تک هسته ای میشوند. جواب سوال 4)سلول های عضلانی مخطط قلب و اسکلتی در پاسخ به افزایش نیاز عملکردی فقط میتوانند دچار هیپرتروفی شوند چون در دوران بزرگسالی این سلول ها توانایی تقسیم شدن ندارند.(مثلا یک وزنه بردار حرفه ای عضلاتش از طریق بار کاری دچار هیپرتروفی میشوند.) جواب سوال 5) بیماری های عفونی ایجاد شده توسط ناقل مثل مالاریا و تب به دنبال تغییر در ناقلین و انتشار جغرافیایی انها که وابسته به افزایش دما و شکست در برداشت محصول و تغییرات اب و هوایی است اتفاق می افتد. باتشکر از شما.
۱.متاستازکه در تومور بدخیم مشاهده می کنیم
۲.هیپوترفی.شاهد افزایش حجم هستیم ( مثانه بزرگ شده)
۳.کلاژن پروتئینی میباشد که فیبریدهای سفید استخوان ها تاندون ها و غضروف ها و تمام بافت های رابط را تشکیل میدهد.
۴. سه هفته بعد از لقاح . زمانیکه گاسترولاسیون آغاز گردیده مرحله ای بسیار حساس برای هجوم عوامل تواتوژن
۵.غدد نازوفارنگی .دراین بیماری غدد درون ریز دچار حمله میشوند.
۱. متاستاز در تومور بدخیم
۲.هیپوتروفی افزایش حجم
۳.کلاژن pro که فیبرید های سفید استخوان ها غضروفها و تاندون ها و تمام بافتهای رابط را تشکیل میدهد
۴.سه هفته اول بعد لقاح.زمانی ک گاسترولاسیون اغز گردیده مرحله ای بسیار حساس برای هجوم عوال تواتروژن
۵.غدد نازوفارنگی .در این بیماری غدد درون ریز دچار حمله میشود
1.همه تومورهای زیر خوشخیم اند بجز:
ا:سمینوما
ب:کندروما
ج:اوستوما
د:فیبروما
2.کدام جمله درمورد آرتریت روماتویید نادرست است؟
ا:در زنان شایعتر است
ب:ارتریت غیر اروسیو بوجود می اورد
ج:شایعترین مفاصل گرفتار pipوdip هستند
د:در داخل فضای مفصلی panusتشکیل میشود
3.کدام عبارت در مورد ورود عامل عفونی به بدن درست است؟
ا:برخی عوامل باسوراخ کردن پوست وارد بدن میگردند
ب:ترشح موکوس غلیظ عاملی برای رشد میکروبهاست
ج:عامل آنفلوانزا حرکت سیلوهای تنفسی را مختل میکند
د:همه موارد درست اند
4.وقتی مکانیسم غالب نکروز سلولی هضم آنزیمی باشد،کدام شکل نکروز اتفاق می افتد؟
5.در بیماران مبتلا به آتاکسی تالنژکتازی،کدام ژن دچار جهش میشود؟
ج1:کندروما و اوستوما و فیبروما همگی از جمله تومور های خوشخیم بوده قابل درمان هستند اما سمینوما بدخیم بوده و مربوط به سرطان بیضه هاست.
ج2:بیماری آرتریت روماتویید شایعترین بیماری التهابی سیستمیک مفاصل بوده و جزء بیماریهای خود ایمنی مزمن محسوب میشود این بیماری در زنان نسبت به مردان شیوع سه برابر دارد و با افزایش سن احتمال آن بیشتر میشود.دراین بیماری شایعترین مفاصل گرفتار مفاصل pip و dip بوده و معمولا در داخل فضای مفصلی panus
1-سه مورد از مواردی که در مرحله ی ایست بازرسی Checkpoint G1S فعال میباشد را نام ببرید؟(ژنتیک)
2-چه مواردی شامل تغییرات مورفولوژیک آناپلازی میباشد؟(آسیب)
3-در جریان سو مصرف الکل کدام یک از تغییرات کبدی برگشت پذیر است؟(محیطی)
4-چه عاملی میتواند سبب کاهش ریسک بروز rds در نوزاد شود؟(اطفال)
5-کدام عامل عفونی با تحریک سیستم ایمنی باعث از بین رفتن سلول آلوده در بدن شده و این مرگ نهایتا موجب بیماری میشود؟(عفونی)
سه مورد از شرایطی که در ان نکروز میعانی دیده میشود را نام ببرید؟
ببشترین حساسیت به عوامل تراتوژن درایجاد مالفورماسیون درکدام دوران زندگی داخل رحمی دیده میشود؟
عفونت های سلی کدام یک از مشخصات مورفولوژیک را دارند؟
درجریان سیلیکوز مزمن کدام نواحی ریه بیشتر درگیر میشوند؟
چه عواملی در اثر فعال شدن p53 درپی اسیب به dna صورت میگیرد؟
۱.#عفونت های موضعی باکتریائی
#نکروز ایسکمیک مغز
#گانگرن مرطوب
۲.#هفته های چهارم و پنجم
۳.#در عفونت اولیه ریوی سل کمپلکس گان دیده میشود
#عفونت ثانویه ریوی سل با کاویتاسیون ریه همراه است
#عفونت ثانوی سل با فعالیت مجدد عفونت قبلی ممکن است ایجاد شود
۴.#نواحی فوقانی لوب تحتانی و لوب فوقانی
۵.#فعال شدن مهار کننده CDK
#فعال شدن ژن های مسبب آپوپتوز
#فعال شدن ژن های ترمیم کننده dna
جواب سوال های خانوم بقایی توسط ترشیزیان:
سوال اول:تفاوت ویژگی های التهاب در حاد و مزمن ۱.سرعت شروع در حاد تا چند ساعت سریع تراز مزمن است ۲.درمورد ارتشاح سلولی عمدتا نوتروفیل در حاد است و ر مزمن مونسیت ها و ماکروفاژ هاو لنفوسیت ها شرکت دارند ۳.درمورد اسیب بافتی و فیبروز در حاد معمولا خفیف و خودمحدود شونده است ولی در مزمن معمولا شدید و پیش رونده است
سوال دوم:به مجموعه ای از نشانه ها که در بیماران مبتلا به سرطان روی داده و با کسترش موضعی یا دوردست تومور یا رهاشدن هورمون های مخصوص بافت منشا تومور قابل توجیح نیستند،سندرم های پارانئوپلاستیک گفته میشود، با این دلیل شناختشون اهمیت داره ۱.امکان دارد آنها نشاندهنده تظاهرات اولیه یک نئوپلاسم نهفته باشد۲امکان دارد آنها در بیماران مبتلا نشاندهنده مشکلات قابل توجه بالینی بوده و حتی ممکن است کشنده باشد
سوال سوم:نقص اولیه دربافت همبندی باعث عوارض داخلی جدی میشود که شامل پاره شدن کولن است و همچنین پاره شدن شریان هایه بزرک و همچنین شکنده گی چشمی با پارکی قرنیه و جداشدگی شبکیه یاEDSکیفاسکولیوز و فتق دیافراگمی EDSکلاسیک و همچنین سایر موارد است .
سوال چهارم:عفونت اای جنینی و نوزادی ممکن است از طریق گردن رحم ویا از راه جفت ایجاد شوند.عفونت های بالارنده از طریق گردن رحم با صعودی شامل انتشار عفونت از کانال سرویکوواژینال است و ممکناست در رحم یا در طی زایمان ایجاد شوند.اغلب عفونت هایه باکتریالی مانند عفونت استرپتوکوک الفاهمولیتیک و تعداد اندکی از عفونت های ویروسی مانند هرپس سیمپلکس از این راه کسپ میشود.
سوال پنجم:co ب صورت یک خفه کننده سیستمیک عمل میکند و با اتصال به هموگلوبین و جلوگیری از انتقال اکسیژن فرد را میکشد.تمایل هموگلوبین به co ۲۰۰برابرتمایل ان به اکسیژن است.کربوکسی هموگلوبین حاصل از آن توانایی حمل اکسیژن را ندارد.
سه مورد از مواردی که در مرحله ی ایست بازرسی Checkpoint G1S فعال میباشد را نام ببرید؟(ژنتیک)
جواب:مولکول RB_ مولکولP53_مولکول سیکلینD
چه مواردی شامل تغییرات مورفولوژیک آناپلازی میباشد؟(آسیب)
جواب:پلئومورفیسم سیتونوکلئر _میتوز آتیپیک_نکروز ایسکمیک
در جریان سو مصرف الکل کدام یک از تغییرات کبدی برگشت پذیر است؟(محیطی)
جواب:تغییر چربس_هپاتیت حاد الکلی_ایجاد هیالن الکلی با اجسام مالوری در هپاتوسیتها
چه عاملی میتواند سبب کاهش ریسک بروز rds در نوزاد شود؟(اطفال)
جواب:استرس داخل رحمی
کدام عامل عفونی با تحریک سیستم ایمنی باعث از بین رفتن سلول آلوده در بدن شده و این مرگ نهایتا موجب بیماری میشود؟(عفونی)
جواب: ویروس هپاتیت
R Mahdavi:
1-اعمالی که در نتیجه فعال شدن P53 به دنبال صدمه به DNA صورت میگیرد را نام ببرید.
2-چند عارضه از نقایص B cell را بیان کنید.
3-چند مورد از تومورهای خوش خیم را نام ببرید.
4-سه مورد از مشخصه های سندروم بافت همبندی مختلط را بنویسید.
5-آسیب های بافتی ناشی از لکوسیت هارا نام ببرید.
(فصل 8)منظور از عفونت های مزمن خاموش چیست؟ این ویروس ها حاوی DNA دو رشته ای و کپسولدار هستند که ایجاد عفونت حاد و به دنبال آن عفونت خاموش می کنند. که در آن ویروس در شکل غیر بیماریزا زنده می ماندو به طور دوره ای فعال می شود و ریزش می کند.
(فصل 7)در ارتباط با سلول هاس یرطانی تکثیر سلول نرمال شامل چه مراحلی است؟1-فاکتور رشد متصل به گیرنده سطح سلول2-فعال شدن موقت و محدود گیرنده و غشای همراه و پروتئین های سیتوپلاسمی3-انتقال هسته از طریق پیام بر های ثانویه4-القا و فعالسازی فاکتور های تنظیمی هسته که رونویسی DNA را آغاز می کند.5- ورود به چرخه سلولی و پیشروی از طریق آن
(فصل3) عوامل تشکیل دهنده ی EMC:
پروتئین ساختمانی فیبروز
گلیکو پروتئین های چسبنده 3-ژل پروتئوگلیکان و هیاکورونال که موجب ارتجاعی بودن و حرکت آسان می شود
(فصل2)پروسه ی انتقال سلول از مجرای عروق به بافت بینی چه نام دارد و مراحل آن:
Extravasotion
1-حاشیه نشینی
2-مهاجرت از طریق فضاهاهی بین اندوتلیومی
3-مهاجرت در بافت بینابینی
(فصل1)علل آسیب سلولی:
محرومیت از اکسیژن سبب اختلال در تنفس هوازی و در نتیجه توانایی در تولید ATP می شوداین عامل بسیار مهم و شایع مرگ سلولی در نتیجه عوامل زیر اتفاق می افتد:
1-ایسکمی(کاهش خونرسانی)
2-اکسیژن رسانی ناکافی
3-کاهش ظرفیت حمل اکسیژن در خون
فصل اول
مستقیما در اثر هیپوکسی یا توکسین ها و به دنبال افزایش کلسیم سیتوزولیک؛ استرس اکسیداتیو و یا شکست فسفولیپید ها ایجاد می شود نمیتونم
فصل۲
نقص در عملکرد لکوسیت باعث اختلال در آماس و افزایش دراماتیک استعداد به عفونت می شود این نقص ژنتیکی و یا اکتسابی شامل:کمبود ژنتیکی مولکول های چسبندگی و نقص های زنتیکی در تشکیل فاگولیزوزوم است.
فصل چهارم
یک کاهش خونرسانی سیستمیک در نتیجه کاهش بازده قلبی یا حجم خون موثر در جریان است ؛نتیجه کاهش فشار خون و به دنبال آن نارسایی بافتی و هیپوکسی سلول است.
فصل پنجم
جهش می توانند تغییراتی را در نواحی رمزکننده یا غیر رمزکننده ژنوم ایجاد کند همچنین می توان یک یا چند نوکلئوتید را متاثر نمایند یا باعث ایجاد حذف کامل یک ژن شوند.
فصل ششم
یک اختلال التهابی خود ایمنی است که مشخصه آن آسیب منتشر عروقی و فیبروز دور عروقی و بافت بینابینی در ارگان های متعدد می باشد.
که نسبت این بیماری در زن ها نسبت به مرد ها ۳به۱ است
پاسخ سوالات حسام عالم..
-آسیب میتوکندریایی به چه صورت ایجاد میشود؟
– نقص در عملکرد لکوسیت باعث چه چیزی می شود و این نقص ها شامل چه مواردی است؟
-شوک چیست؟
– جهش ها چه تغییراتی را در dna ایجاد می کنند؟
-اسکلروز سیستمیک چه بیماری است؟
پاسخ سوالات رضا مهدوی
1-
الف)فعال شدن مهارکننده CDK
ب)فعال شدن ژن های ترمیم کننده DNA
ج)فعال شدن ژن های مسبب آپوپتوز
2-
سندروم Hyper Igm-بیماریهای پروتون-نقص ایمنی شایع متغیر
3-
کندروما-اوستئوما-فیبروما
4-
الف)درگیری متوسط اولیه کلیوی
ب)پاسخ اولیه مناسب به کورتون
ج)عوارض شدید شامل هیپرتنشن ریوی و بیماری کلیوی پیشرونده است
5-
الف)بعنوان بخشی از پاسخ نرمال به پاتوژن
ب)پاسخ مناسب برعلیه بافت های میزبان
ج)بعنوان یک پاسخ بسیار شدید معمولا برعلیه ماده ی بی خطر
جواب سوال های راضیه عریانی.
*سوال1: مشخصه موکوپلی ساکاریدوز ها (MPSها)تجزیه ناقص (و بنابراین ذخیره مازاد) موکوپلی ساکاریدها در بافتهای مختلف است که موکوپلی ساکاریدها قسمتی از ماده زمینه ای را تشکیل داده و در بافت های همبند توسط فیبروبلاست ها ساخته میشوند بیشترین موکوپلی ساکارید به درون ماده زمینه ترشح میشوند اما بخش معینی از آن در درون لیزوزومها تجزیه میشود
*سوال2: هیدروپس جنینی(HF) اصطلاحی است که برای تجمع و ادم فراگیر جنین در حین رشد داخل رحمی به کار میرود هیدروپس جنینی علل متعددی دارد که مهمترین علل شامل قلبی عروقی، کروموزومی ،کم خونی جنینی، بارداری دوقلو، عفونت، اختلالات اصلی، تومورها و اختلالات متابولیک است که در بارداری دوقلو انتقال خون بین قل ها سبب هیدروپس جنینی میشود.
*سوال3: پیری سلول نتیجه کاهش پیش رونده در توانایی عملکردی و طول عمر سلول ها چندین اختلال مسئول فرایند پیری سلول می باشند که شامل :۱_تجمع جهشها در DNA,طیفی از آسیب های متابولیک در طی زمان میتواند منجر به آسیبDNAی هسته ای و میتوکندریایی شوند.۲_کاهش تکثیر سلول تمام سلولهای طبیعی به سلول های بنیادی از قدرت تکثیر محدودی برخوردار هستند و بعد از تعداد مشخصی تقسیم سلولی در یک حالت غیر قابل تقسیم متوقف می گردد که به آن سالخوردگی تکثیری می گویند.
*سوال4: همه تومورهای خوش خیم و بدخیم دو جزء اساسی دارند:۱_پارانشیم متشکل از سلولهای تغییر شکل یافته یا نئوپلاستیک ۲_داربست حمایت کننده غیر نئوپلاستیک مشتق از میزبان (استروما)متشکل از بافت همبند و رگ های خونی و سلول های التهابی.بدیهی است که پارانشیم نئوپلاسم است که رفتار بیولوژیک آن را تعیین می نماید و جزئی است که تومور نام خود را از آن می گیرد.
*سوال5: التهاب مزمن با مشخصات زیر شناخته می شود 1_ارتشاح سلول های تک هسته ای از جمله ماکروفاژها،لنفوسیت ها و پلاسماسل ها ۲_تخریب بافتی که در اثر حضور پایدار عامل مهاجم یا به وسیله التهابی القا می شود ۳_تلاشهای جهت التیام بخشیدن با جایگزینی بافت همبند به جای بافت آسیب دیده همراه با آنڗیوڗنز و به طور مشخص فیبروز.
جواب سوال خانم عاطفه بقالیان:
1_مسیر میتوکندریایی(داخلی) مسئول آپوپتوز در بیشتر شرایط فیزیولوژیک و پاتولوژیک میباشد،و مسیر گیرنده مرگ(خارجی).گرچه این دو مسیر با یکدیگر در تعامل هستند اما هر یک تحت شرایط مختلفی القا شده ،مولکول های مختلفی داشته و نقش مجزایی در فیزیولوژی و بیماری ایفا میکنند.
2_واکنش های التهابی حاد معمولا یکی از سه سرنوشت زیر را پیدا میکنند:
الف)برطرف شدن کامل؛در شرایط ایده آل همه واکنش های التهابی پس از اینکه موفق ب حذف عامل مهاجم شدند،با ترمیم محل التهاب حاد به حالت طبیعی خاتمه می یابند که ترمیم نام دارد.
ب)التیام یافتن با جایگزین شدن بافت همبند(تشکیل بافت جوشگاهی یا فیبروز)
ج)پیشرفت پاسخ به سمت التهاب مزمن.
3_تهاجم و متاستاز عامل اصلی ابتلا و مرگ و میر ناشی از سرطان است ک ناشی از در هم کنش های پیچیده سلول های سرطانی ،استرومایی و ماتریکس خارج سلولی (ECM)است.توانایی تهاجم ب بافت ها نشانه ی اصلی بدخیمی است که در چهار مرحله رخ می دهد: الف)شل شدن اتصالات بین سلولی سلول ها با یکدیگر
ب)تجزیه ی ECM ج)اتصال به اجزای جدید ECM
د)مهاجرت سلول های توموری
4_واژه بیماری های محیطی به ضایعات و بیماری هایی اشاره دارد که به علت تماس با عوامل شیمیایی فیزیکی محیط اطراف ،محیط کار و محیط شخصی شامل بیماری های با منشا تغذیه ای ایجاد می شوند.بیماری های محیطی به طرز شگفت آوری شایع اند.این بیماری ها گاه نتیجه فجایع بزرگند.
5_شایع ترین عامل زمینه ای مسئول بروز از شکل افتادگی ها، محدودیت رحمی است. بین هفته های 35و38 آبستنی، افزایش سریع در اندازه جنین از رشد رحم پیشی گرفته و هم چنین مقدار نسبی مایع آمنیوتیک کاهش می یابد.بدین ترتیب حتی جنین طبیعی نیز در معرض درجاتی از محدودیت رحمی قرار دارد.
(فصل 2) اجزای اصلی اماس حاد:آماس حاد سه جز اصلی دارد:
1-تغییرات در کالبد عروقی منجر به افزایش جریان خون می شود2-تغییرات ساختمانی در عروق مویرگی به پروتئین های پلاسما اجازه خروج از رگ و تولید اگزودای اماسی می دهد.
3-مهاجرت کلوسیت ها از عروق خونی و تجمع آن ها در محل آسیب
(فصل 4) پر خونی و احتقان را توضیح دهید؟ هر دو اصطلاحبه معنی افزاییش حجم خون در یک محل خاص است.پر خونی یک پروسه فعال به علت افزایش جریان خون ناشی از دیلاتاسیون ارتریولی است .
احتقان یک اختلال پاسیو است که به علت اختلال در جریان خروجی خون از بافت ها پیش می اید که می تواند سیستمیم یا ناحیه ای باشد. بافت ها به رنگ قرمز هستند که با وخیم تر شدن احتقان موجب تجمع داکسی هموگلوبین می شود.
(فصل 6) سندروم شوگرن چیست؟ سندروک شوگرن یا خشکی چشم ها
خشکی های اگزروستولی به علت تخریب غدد اشکی و بزاقی به واسطه ایمنی مشخص می شود.40 درصد موارد به تنهایی بروز می کند و 60 درصد باقی مانده همراه با سایر بیماری ها ماندد ارتریت روملتوئید دیده می شود.
90 درصد بیماران خانم های بین 35 تا 45 سال می باشندآسیب احتمالا پیامدی از هر دو نوع مکانیسم سلولی و هومورال است.
(فصل8)چگونگی ایجاد بیماری توسط میکروارگانیسم؟بیماری های عفونی از تعامل وریرولانس ها و ایمنی میزبان حاصل می شود.عوامل عفونت از از طریق ههای زیر ایجاد آسیب میکنند.
1-ورود به سلول و ایجاد مرگ سلولی2-توکسین و مرگ سلولی3-رهایی آنزیم تجزیه ای بافت4-آسیب عروق و ایسکمی و نکروز5-القای پاسخ التهابی در میزبان و آسیب بافتی مستقیم بافتی و غیر مستقیم
(فصل10)تفاوت بدخیمی های کودکی از انواع بالغ خود:
1-شیوع و نوع تومور2-رابطه ی نزدیک بین نمو غیر طبیعی و القای تومور3-ششیوع بیشتر سندروم های یا ژنتیکی زمینه ساز سرطان در سلول های زایا4-تمایل برای پسروی خود یه خود یا تمایز سلولی5-میزان بقا بالاتر و درمان پذیزی بهتر با توجه به تمرکز بیشتر روی جلوگیری از بدخیمی های القا شده با درمان های رادیوتراپی و یا شیمی درمانی
بیماریهای محیطی
1-ویژگی های بیماری کواشیورکور ؟ ادم فراگیر به دلیل هیپوآلبینونمی/ کاهش پروتیین احشایی / flacky points/ تغییرات مو و کبد چرب میشود.
2- چند مورد از علایم کمبود ویتامین A را نام ببرید و محل ذخیره ویتامین A کجاست؟ شب کوری/ نرمی قرنیه( کراتومالاسی)/ لکه هایی در ملتحمه به نام bitot spot/ متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی / استعداد عفونت به ویژه سرخک/ محل ذخیره بیشتر در کبد
3-آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟ 1)حساسیت بافت های در حال تکثیر 2)آسیب عروقی 3)میزان تابش 4)هایپوکسی 5)اندازه میدان تماس
4-چند مورد از اثرات هرویین را ذکر کنید.
مرگ ناگهانی به دنبال سرکوب تنفسی ، overdose، آریتمی وایست قلب ،ادم ،امبولی عفونی،آبسه ریوی ، عفونت فرصت طلب، گرانلوم های جسم خارجی ، اندوکاردیت ، آمیلوییدوز کلیوی ، هپاتیت ویروسی
5- اثرات اتانول چند نوع است توضیح دهید.
به دو دسته حاد ومزمن تقسیم میشود :
1-الکلیسم حاد:روی CNS و کبد و روده تاثیر دارد و درکبد سبب تغییرات چربی یا استیاتوز،در معده سبب گاستریت حاد و زخم شدگی ، در CNS سبب تحریک و بی نظمی در رفتار قشری ، حرکتی، ذهنی و حتی آپنه خواهد شد.
2-الکلیسم مزمن:اثرات گسترده دارد مثل هپاتیت الکلی، سیروز و افزایش ریسک کارسینوم کبدی، کمبود ویتامین و به دنبال آن نوروپاتی محیطی و سندرم ورنیکه کورساکوف ،کاردیومیوپاتی اتساعی احتقانی ، افزایش ریسک پانکراتیت و اگر مادر باردار الکلی باشد جنین دچار سندرم جنین الکلی میشود.
بیماریهای محیطی
1-ویژگی های بیماری کواشیورکور ؟ ادم فراگیر به دلیل هیپوآلبینونمی/ کاهش پروتیین احشایی / flacky points/ تغییرات مو و کبد چرب میشود.
2- چند مورد از علایم کمبود ویتامین A را نام ببرید و محل ذخیره ویتامین A کجاست؟ شب کوری/ نرمی قرنیه( کراتومالاسی)/ لکه هایی در ملتحمه به نام bitot spot/ متاپلازی اپیتلیوم سنگفرشی / استعداد عفونت به ویژه سرخک/ محل ذخیره بیشتر در کبد
3-آسیب های پرتوهای یونیزان به چه عواملی بستگی دارد؟ 1)حساسیت بافت های در حال تکثیر 2)آسیب عروقی 3)میزان تابش 4)هایپوکسی 5)اندازه میدان تماس
4-چند مورد از اثرات هرویین را ذکر کنید.
مرگ ناگهانی به دنبال سرکوب تنفسی ، overdose، آریتمی وایست قلب ،ادم ،امبولی عفونی،آبسه ریوی ، عفونت فرصت طلب، گرانلوم های جسم خارجی ، اندوکاردیت ، آمیلوییدوز کلیوی ، هپاتیت ویروسی
5- اثرات اتانول چند نوع است توضیح دهید.
به دو دسته حاد ومزمن تقسیم میشود :
1-الکلیسم حاد:روی CNS و کبد و روده تاثیر دارد و درکبد سبب تغییرات چربی یا استیاتوز،در معده سبب گاستریت حاد و زخم شدگی ، در CNS سبب تحریک و بی نظمی در رفتار قشری ، حرکتی، ذهنی و حتی آپنه خواهد شد.
2-الکلیسم مزمن:اثرات گسترده دارد مثل هپاتیت الکلی، سیروز و افزایش ریسک کارسینوم کبدی، کمبود ویتامین و به دنبال آن نوروپاتی محیطی و سندرم ورنیکه کورساکوف ،کاردیومیوپاتی اتساعی احتقانی ، افزایش ریسک پانکراتیت و اگر مادر باردار الکلی باشد جنین دچار سندرم جنین الکلی میشود.
پاسخ سوالات خانم سعیده پورسعیدیان
*سوال 1: مهم ترین محل آسیب غشا در طی آسیب سلول غشای میتوکندری ، غشای پلاسمایی ، غشای لیزوزوم ها هستند .
آسیب غشای میتوکندری منجر به کاهش تولید ATP میشود که با اثرات زیان بار فراوانی همراه است وبه نکروز ختم میشود .
آسیب غشای پلاسمایی منجر به کاهش تعادل اسموتیک و ورود مایعات و یون ها ونیز کاهش محتویات سلول هامیشود . همچنین ممکن است سلول ها متابولیت هایی را که برای باز سازی ATP حیاتی هستند از دست داده و بدین ترتیب ذخایر انرژی سلول بیشتر کاهش یابد .
آسیب به غشای لیزوزوم ها منجر به نشت آنزیم های آنها به داخل سیتو پلاسم و فعال شدن اسید هیدرولاز ها درPH اسیدی داخل سلول های آسیب دیده (مثل سلول های دچار ایسکمی )شود .فعال شدن آنزیم های مذکور منجر به هضم آنزیمی اجزای سلول و مرگ سلول در نتیجه نکروز گردد .
*سوال 2: التهاب گرانولوماتوز شکلی از التهاب مزمن است که با تجمع ماکروفاژهای فعال شده اغلب همراه با لنفوسیتهای T مشخص میشود و گاهی اوقات با نکروز مرکزی همراه است. ماکروفاژ های فعال شده ممکن است سیتوپلاسمی غالب پیدا کنند و به سلول های اپیتلیال شبیه گردند که در این صورت سلولهای اپی تلیویید نامیده میشوند. برخی از ماکروفاژهای فعال شده ممکن است با هم ادغام شوند و سلول های غول آسای چند هسته ای را به وجود بیاورند .تشکیل گرانولوم در واقع یک تلاش سلولی برای در برگرفتن عامل مهاجم است که ریشه کنی آن دشوار می باشد.
*سوال 3: نئوپلاسم های بدخیم از طریق یکی از این مسیر منتشر میشوند:1) کاشته شدن در درون حفرات بدن 2) گسترش لنفاوی 3) گسترش خونی
هرچند کاشت مستقیم سلولهای توموری ( آن گونه که،مثلا، بر روی وسایل جراحی یا دستکش های جراحی وجود دارد) از لحاظ نظری ممکن است رخ دهد، اما خوشبختانه این امر در طب بالینی فوق العاده نادر بوده و در هر صورت یک روش مصنوعی انتشار است .کاشته شدن سرطان ها هنگامی رخ می دهد که نئوپلاسم ها یک حفره طبیعی بدن را مورد تهاجم قرار دهند.
*سوال4: تغییرات ساختاری در کروموزوم ها معمولا ناشی از شکستگی کروموزومی و به دنبال آن از دست رفتن یا نوآرایی ماده(کروموزومی )میباشند. این قبیل تغییرات معمولاً با استفاده از یک تند نویسی سیتوژنتیکی نامگذاری می شوند که در آن [p] نشان دهنده بازوی کوتاه یک کروموزوم و [q] نشان دهنده بازوی بلند آن است. سپس هر بازو از سانترومر به سمت خارج به نواحی شماره گذاری شدهای تقسیم می گردد و در درون هر ناحیه نوار های مربوطه از لحاظ عددی مرتب شده اند. تغییرات ساختاری شامل جابجایی، ایزوکروموزوم ها ،حذف ،وارونگی و کروموزوم حلقوی هستند. کروموزوم حلقوی شکلی از حذف است.
*سوال 5: همانژیوم ها شایع ترین تومور های شیرخوارگی هستند .هر دو نوع همانژیوم غاری و مویرگی ممکن است مشاهده شوند .گر چه نوع مویرگی نسبت به بزرگسالان سلول های بیشتری دارد و به همین دلیل به شکل فریبنده وخیم تر به نظر می رسد. در کودکان اکثر آنها در پوست، به ویژه روی صورت و پوست سر ،جایی که توده هایی مسطح و برآمده ،نامنظم ،به رنگ آبی_قرمز ایجاد مینمایند ,واقعاً ؛ضایعات مسطح بزرگتر ماه گرفتگی نامیده میشوند.همانژیوم ها ممکن است همگام با رشد کودک بزرگ شوند، اما در بسیاری از موارد به طور خود به خودی پسرفت میکنند. نوعی از همانژیوم غاری دستگاه عصبی می تواند در زمینه خانوادگی ظاهر شود. خانواده های درگیر حامل جهش در یکی از ۳ژن ناهنجاری غاری مغزی(ccm) هستند.
جواب سوال های خانم ترشیزیان
۱.هیپوکسی یا کمبود اکسیژن در تنفس اکسیداتیو هوازی اختلال ایجاد کرده و یک علت بسیار مهم و شایع برای آسیب سلولی و مرگ سلولی ب شمار می رود.که البته هیپوکسی از ایسکمی باید افتراق داده شودبا اینکه ایسکمی شایع ترین علت هیپوکسی است ولی کمبود اکسیژن میتواند به دلیل اکسیژن گیری ناکافی خون مثلا پنومونی یا کاهش در ظرفیت حمل اکسیژن مثلا در کم خونی به دنبال از دست دادن خون یا مسمومیت با مونواکسیدکربن باشد.
۲.التهاب یک پاسخ محافظتی برای حذف عامل اولیه آسیب سلولی و نیز سلول ها و بافت های نکروتیک ناشی از تهاجم اصلی و همچنین برای آغاز فرآیند ترمیم میباشد که سلول های میزبان،عروق خونی،پروتئین ها و سایر واسطه ها در ان دخیل هستند.
۳.دیس پلازی در ضایعات اپی تلیوم مشاهده میشود.دیس پلازی به معنای از دست رفتن یکنواختی سلول های منفرد و از دست دادن جهت گیری ساختاری آنها میباشد.سلول های دیس پلاستیک،پلئومورفیسم زیادی از خود نشان داده و اغلب دارای هسته هایی با رنگ پذیری شدید میباشند که نسبت به اندازه سلول ب صورت غیر طبیعی بزرگ هستند.
۴.هیپرکلسترولمی فامیلی یک بیماری اتوزوم غالب است و جهش در پروتئین گیرنده ldlباعث اختلال در انتقال داخل سلولی و کاتابولیسم ldl شده و منجر به تجمع کلسترول ldl در پلاسما میشود علاوه بر آن فقدان گیرنده ldl روی سلول های کبدی انتقال idl به داخل کبد را نیز مختل میکند و به این صورت نسبت بیشتری از idl پلاسما به ldl تبدیل میشود بنابراین این ها دچار سطوح بیش از حد بالای کلسترول سرمی ناشی از اثر توامان کاهش کاتابولیسم و افزایش بیوسنتز آن میشوند.
۵.هیدروکربن های پلی سیکلیک از احتراق سوخت های فسیلی مخصوصا سوختن زغال سنگ و بنزین در درجه حرارت بالا در صنایع استیل و نیز قیر و دوده ایجاد میشود هیدروکربن های پلی سیکلیک از جمله قوی ترین کارسینوژن ها میباشد و تماس صنعتی با آنها در ایجاد سرطان ریه و مثانه موثر است.
پاسخ سوالا خانم حسین پورصباغ
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
سوال:
۱)عبارتهای زیر را توضیح دهید:
الف) ندول هامارتوم:
ب ) فیبروم آدنوم پستان:
۲) منشا سندرم مک آردل چیست و علایم آن را ذکر کنید.
۳) کمبود یونهای روی…آهن…سلنیوم…مس .. موجب بروز چه اختلالاتی در بدن می شود؟
۴) ویژگی های میکروسکوپی و ماکروسکوپی تومورwilms( شایعترین تومور کودکان) چیست؟
۵) در صورت ایجاد مسمومیت در پی آلودگی محیطی سربی ، چه اختلالی در بدن فرد ایجاد می شود؟
پاسخ سوالات خانم شادی حسین پور صباغ
Sh?:
سوال ۱:مکانیسمهای آتروفی ترکیبی از کاهش ساخت پروتئین و افزایش تجزیه پروتئین در سلول ها می باشند.
ساخت پروتئین به علت کاهش فعالیت متابولیکی کاهش مییابد . تخریب پروتئین ها عمدتا توسط مسیر یوبی کوئیتین_پروتئازوم رخ می دهد. کمبود مواد مغذی و عدم استفاده از عضو با فعال کردن یوبی کوئیتین لیگاز ها باعث اتصال نسخه های متعددی از پپتید های کوچک یوبی کوئیتین به پروتئینهای سلول شده و بدین ترتیب مورد هدف تخریب درپروتئازوم ها قرار می گیرند.
سوال۲: محکم چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم با واسطه خانواده از پروتئین های سطحی لکوسیت به نام اینتگرین ها صورت می پذیرد .اینتگرین ها گلیکوپروتئین های دو زنجیره ای تراغشایی هستند که به عنوان واسطه چسبیدن لکوسیت ها به اندوتلیوم و چسبیدن سلول های گوناگون به ماتریکس خارج سلولی عمل می کنند.
سوال۳: این خودکفایی ثمره جهشهای عملکرد بخشی است که پرتوانکوژن ها را به انکوژن تبدیل می کنند.انکوژن ها پروتیین هایی راکد می کنند که به آن ها انکو پروتئین میگویند. انکو پروتئینها حتی در غیاب پیامهای نرمال پیشبرنده رشد ،سبب افزایش رشد سلولها می شوند
سوال۴: ایزوکروموزوم ها نوعی ناهنجاری کروموزومی است . هنگامی حاصل میشوند که سانترومر به جای آن که به طور عمودی تقسیم شود به طور افقی تقسیم گردد در نتیجه یکی از دو بازوی کروموزوم مربوطه از دست میرود و بازوی باقی مانده مضاعف میگردد که این امر به تشکیل کروموزومی با تنها دو بازوی کوتاه یا تنها دو بازوی بلند منجر می شود.
سوال۵: نوزادانی که از RDS جان سالم به در میبرند در معرض خطر سایر عوارض ناشی از تولد زودرس قرار دارد که مهمترین آنها مجرای شریانی باز، خونریزی درون بطنی و انتروکولیت نکروز دهنده است
در چه مواردی التیام زخم با تاخیر صورت میگیرد ؟
مصرف مواد کورتیواستروئیدی ،دیابت قندی،ترمبوسیتوپنی شدید،کاهش اسید اسکوربیک ،اسید اسکوربیک با فعال کردن پروپیل و لیزیل هیدروکسیلاز از پیش ساز های غیر فعال ،هیدروکسیله شدن پروکلاژن را تسهیل میکند و پیش ساز هایی که بع اندازه کافی هیدروکسیله نشده باشند ساختار مارپیچ پایداری به خود نمیگیرند و نمیتوانند اتصالات متقاطع مناسبی ایجاد کنند و به سختی از فیبرو بلاستها ترشح میشوند و آن هایی هم که ترشح میشوند برابر تجزیه آنزیمی حساس ترند از آن جایی که سنتز و ترشح کلاژن یکی از اجزای مهم ترمیم بافتی محسوب
میشود مصرف اسید اسکوربیو التیام زخم را تسریع میکند
کدام زوج عبارات زیر در مورد نوع کارسینوژن د سرطان
صحیح است ؟
الف)نیتروز آمین _>سرطان پوست
ب)بنزوپیرن_>سرطان مغز
ج)بتانفتیل امین_>سرطان مثانه
د)افلاتوکسیت ب_>سرطان کولون
نیتروز آمین ها و آمید ها در دستگاه گوارش از نیتریت های موجود در مواد غذایی به وجود می آید و احتمالا به ایجاد سرطان معده کمک میکند . بنزوپیرن در بدن متابولیت هایی تبدیل میگردد که توانایی اتصال به دی ان ای و ایجاد تغییر در آن را دارند و ممکن است با سرطان مثانه،ریه در ارتباط باشد . آفلاتوکسین ب که توسط آسپرژیلوس فلاووس ساخته میشود با هپاتوکارسینوم در ارتباط است
بچه ای هفت ساله به علت عدم رشد و کم خونی مراجعه کرده ،در لام خون محیطی وی گلبول قرمز کوچکتر از معمول همراه Basophilic stiplingگزارش شده است
در مطالعات رادیولوژی کدام یک از موارد زیر انتظار میرود ؟■الف)افزایش دانیسیته انتهای استخوان های طویل
ب)کاهش دانسیته استخوان های لگن
ج)پیدایش نقاط دایره شکل در استخوات
د)از بین رفتن لامینای دندان
علائم گفته شده در متن سوال نشان دهنده مسمومیت با سرب در این کودک است سمیت سرب مربوط به اثرات بیوشیمیایی متعدد آن اسن مانند میل ترکیلی زیادی برای گروه های سولفیدریا که عملورد آنزیم ها را مهار میکند مانند آنزیم های دخیل در جای دادن آهن در داخل مولکول هم است بنابراین بیماران دچار کم خونی هیپوکروم میشود . رقابت با یون های کلسیم برای ذخیره شدن در استخوان ۸۰_۸۵درصد سرب جذب شده توسط استخوان هاو دندان ها در حال رشد کودکان برداشته میشود .مهار آنزیم های مرتبط با غشاء که به اختلال در گویچه های قرمز و صدمه کلیوی میشود .اختلال در متابولیسم ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامین. در مسمومیت با سرب ،اسیب به دستگاه عصبی سبب سردرد،گیجی واختلال حافظه در بالغین و آنسفالوپاتی همراه ادم مغزی و زوال عقل در کودکان میشود تغییرات خونی زود ایجاد میشود و نشانه های گوارش شامل درد شکم ،بی اشتهایی میباشد. غالبا یک خط سربی در اثر رسوب سرب سولفید سرب در کنار لثه ها ایجاد میشود
کلسیفیکاسیون متاستاتیو در کدام ارگان زیر ایجاد علائم بالینی میکند ؟
الف)کلیه معده ( ب
د) قلب ج)عروق
کلسیفیکاسیون متاستاتیک میتواند به طور وسیع در سراسر بدن روی دهد اما به طور عمده بافت های بینابینی مخاط،معده،کلیه ،ریه ها،سرخرگ های سیستمیک و سیاهرگ های ریوی را درگیر میکند . به طور کلی ،نمک های معدنی باعث اختلال عملکرد بالینی نمیشود اما گاهی اوقات با گرفتاری وسیع ریوی باعث ایجاد تصاوی در رایدیوگرافی سینه ای و کمبود های تنفسی میشود .رسوبات شدید در کلیه ها نفروکلسینوز ممکن است با گذشت زمان باعث صدمات کلیوی شود
کودک دوساله به علت عدم توانایی در راه رفتن و عدم قدرت تکلم مراجعه نموده است در معاینه فیزیکی کاهش رنگدانه پوست و مو همراه اگزما مشاهده گردید کدام یک از یافته های زیر جهت تشخیص بیماری کمک کننده است؟
آلف)ازمایش گوتری در ادرار ●
ب)آزمایش مواد احیاء کننده در ادرار
اندازه گیری lysyl hydromylase در خون
این کودک احتمالا به بیماری ارثی فنیل کتونوریا مبتلا میشود این بیماری به علت اختلال در آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز که در تبدیل فنیل آلانسن به تیروزین شرک دارد ایجاد میشود و درصورتی که که کودک لا غذای مخصوص که حاوی مقادیر بسیار کم فنیل آلانین میباشد تغذیه نگردد به علت تجمع مواد حاصله از متابولیسیم ناقص فنیل آلانیت از جمله پیروات کاهش رشد مغزی در کودک دیده میشود و هم چنین به علت عدم تولید تیروزین تولید ملانین کاهش می یابد و تشخیص این بیماری گوترب میباشد