سرفصل پروژه های دانشجویان پزشکی گروه الف

27 نظر

• پاسخ

  

  عباس وکیلی زارچ

  1 دی 1397 at 10:12 ب.ظ

  جواب شماره بیست:
  سوال اول:
  الف) متاپلازی می باشد،در واقع متاپالازی تغییر قابل برگشتی است که در آن یک نوع سلول بالغ که قادر به تحمل محیط نامساعد است جایگزین یک نوع سلول بالغ دیگر می شود و یک نوع مکانیزم محافظتی است.
  از علائم کمبود ویتامین A در دهان می توان به افزایش تشکیل کراتین به علت متاپلازی و کراتینی شدن اپیتلیوم اشاره کرد.
  ب) فیبرینوئید می باشد، ویژگی این نوع نکروز واکنش های ایمنی عروق خونی به دلیل تجمع کمپلکس در جدار شریان هاست و از نظر مورفولوژی این نکروز به صورت صورتی کم رنگ بی شکل است
  ج) هایپرپلازی پاتولوژیک می باشد، این نوع هایپرپلازی دراثر تحریک زیاد توسط یک هورمون یا فاکتور رشد می باشد. گاهی هایپرپلازی ناشی از ویروس است. به عنوان مثال زگیل که ناشی از نوعی ویروس بوده ودرآن اپیدم پوست به شدت ضخیم می شود.
  د) میعانی می باشد ویژگی این نوع نکروز هضم کل سلول وتبدیل بافت به یک توده ی مایع دارای ویسکوزیته به دنبال فعالیت سلول های التهابی است. اگر فرآیند به شکل حاد شروع شود مایع ایجاد شده به رنگ زرد مایل به کرم خواهد بود که آن را چرک می گویند.
  سوال دوم:
  الف) بیماری خراش گربه می باشد. این بیماری جزو بیماریهای مهمی است که گرانولوم تشکیل میدهد. عامل این بیماری باکتری بارتونلا می باشد ودر بزاق گربه زندگی می کند. عوارض این بیماری شامل تشنج، ضایعات چشمی، پوستی، التهاب مغز و جنون می باشد. تست پوستی ناحیه خراش ویا رنگ آمیزی رسوب نقره از بیوپسی غدد لنفاوی باسیل به تشخیص بیماری کمک می کند. از آنتی بیوتیک کوتریموکسازول برای درمان استفاده می شود. غدد لنفاوی به صورت خودبه خود پس از 2تا 4 ماه بهبود می یابند.
  ب) این نوع ضایعه درواقع گوما می باشد و بیماری مربوطه سیفلیس است. این بیماری، نوعی بیماری آمیزشی است که از باکتری تره پونما پالیدوم ناشی می شود. سیفلیس می تواند در یکی از 4 مرحله اولیه، ثانویه، نهفته و سوم ظاهر می شود و همچنین می تواند به صورت مادرزادی منتقل شود. اولین درمان انتخابی برای این بیماری تجویز یک دوز پنی سیلین جی به صورت تزریق عضلانی یا مصرف یک دوز خوراکی آزیترومایسین است.
  سوال سوم:
  الف) رنگ آمیزی مورد استفاده برای شناسایی این عامل عفونی، رنگ آمیزی Musicarmine می باشد. کریپتوکوکوس عامل بیماری قارچی فرصت طلبی به نام کریپتوکوکوزیس می باشد که به شکل ریوی و مغزی تظاهر میکند، اغلب در بیماران با نقص سیستم ایمنی به ویژه بیماری ایدز دیده می شود. این ارگانیسم بی رنگ است و در رنگ آمیزی معمولی H&E به خوبی دیده نمی شود، رنگ آمیزی های PAS یا Musicarmine برای تشخیص افتراقی این ارگانیسم بکار می رود.
  ب) رنگ آمیزی مورد استفاده برای این عامل عفونی ، رنگ آمیزی نقره است. در روش معمول رنگ آمیزی نقره، ژل در محلول رنگ آمیزی به مدت دوساعت و درحال تکان خوردن پیوسته قرار داده می شود سپس ژل ها سه مرتبه در اب مقطر وبه مدت 5دقیقه شسته می شوند.
  * هدف از پاسخ تشریحی موارد الف و ب به ترتیب شرح عامل عفونی و نوع رنگ آمیزی می باشد.
  سوال چهارم:
  الف) بیانگر سندرم مارفان است. سندرم مارفان درواقع یک اختلال بافت همبند توارث اتوزومال غالب و با جهش در ژن فیبریلین می باشد. نزدیک به هفتاد الی هشتاد درصد از موارد سندرم مارفان خانوادگی هستند و بقیه به صورت تک گیر از جهش های FBN1 جدید درسلول های زایای والدین ناشی می شوند. ناهنجاری های اسکلتی آشکار ترین ویژگی سندرم وارفان هستند. مشکلات قلبی و عروقی وخیم ترین درگیری در این بیماری است.
  فرد بیمار مستعد آنوریسم و شکافتگی آئورتی است.
  ب) بیانگر بیماری نیمان پیک است. این بیماری به سه نوع A، B و C تقسیم می شود. در هردونوع Aو B بیماری، کمبود اولیه اسفنگومیلیناز وتجمع اسفنگومیلین را داریم. درنوع A دراثر کمبود شدید اسفنگومیلیناز، تجزیه اسفنگومیلین به سرامید و فسفوریل کولین دچار اختلال می شود و اسفنگومیلین اضافی، در همه ی سلول های فاگوسیتی و نورون ها تجمع می یابند.در مبتلایان به نوع B ، ارگانومگالی وجود دارد ولی دراین افراد علایم نورولوژیک بروز نمی کند. درنوع C برخلاف اغلب دیگر بیماری های ذخیره ای لیزوزومی، این بیماری به علت نقص اولیه در انتقال لیپید ایجاد می شود. شایع ترین نوع ان در کودکی تظاهر می کند و با آتاکسی و دیس آتری مشخص می شود.
  سوال پنجم:
  بی اشتهایی عصبی(آنورکسی) گرسنگی کشیدن خود خواسته است که منجر به کاهش وزن شدید می شود. اثرات انورکسی عبارتند از کاهش آزادکننده ی گنادوتروپین ها منجربه آمنوره می شود، دهیدراتاسیون و اختلالات الکتریکی، پوست خشک و پوسته پوسته زردرنگ(به علت افزایش کاروتن خون) ، افزایش موی بدن، کاهش تراکم استخوانی( به علت کاهش استروژن) ، افزایش آریتمی و مرگ ناگهانی به علت هایپوکالمی، کاهش رهاسازی هورمون تیرویید باعث عدم تحمل سرما ، برادی کاردی ، یبوست و تغییرات پوست و مو میشود.

• پاسخ

  

  سید امیر حسین قریشی

  2 دی 1397 at 2:01 ب.ظ

  سیدامیرحسین قریشی (5)
  1)آپوپتوز گونه ای از مرگ سلولی طی فرایند مرگ برنامه‌ریزی‌شدهٔ سلول است که در جانداران پرسلولی به وقوع می‌پیوندد. نسبت درون سلولی پروتئین‌های محرک اپوپتوز مانند (BAXیا Bak)به پروتئین‌های ضداپوپتوز مانند( BCL_2) تعیین‌کننده حساسیت سلول نسبت به آپوپتوز می‌باشد.
  در سلولی که میخواهد دچار آپوپتوز شود،یکسری اتفاقات می‌افتد؛یکی از این اتفاقات،متراکم شدن کروماتین و از هم پاشیدگی هسته و قطعه قطعه شدن DNA و در نهایت ظهور اجسام آپوپتیک میباشد ‌که بدون ایجاد پاسخ التهابی توسط فاگوسیت‌ها برداشت میباشد.
  همچنین RNA سلول کاهش می‌یابد و پروتئین‌های سیتوپلاسمی دناتوره میشوند.این کاهش RNA و پروتئین‌های سیتوپلاسمی (که علت بازوفیل بودن سیتوپلاسم هستند) باعث اسیدوفیل شدن سیتوپلاسم سلول در طی آپوپتوز میشوند.
   اصلي ترين تفاوت اين مسير با نکروز سلولي در عدم ايجاد التهاب و اثر محدود به سلول هاي هدف است.
  2)زنجیرهای سبک پروتئین هایی هستند که توسط پلاسما سل ها تولید می شوند.  در یک پلاسما سل، دو زنجیر سبک و دو زنجیر سنگین برای تشکیل یک ایمونوگلوبولین ترکیب می شوند. به دنبال یک سری رخ دادهای غلط در پلاسما سل ها  یا گاموپاتی های منوکلونال یک پلاسما سل به صورت نئوپلاستی تقسیم می شود و مقدار زیادی از ایمونوگلوبولین منوکلونال غیر طبیعی (پروتئین M ) را تولید می کند این پروتئین ممکن است یک ایمونوگلوبولین سالم یا تنها یکی از اجزای آن – یک زنجیره سبک کاپا یا لامبدا (به ندرت زنجیره سنگین) باشد.
  تست زنجیرهای سبک آزاد سرم (SFLC)  Serum free light-chain جهت تشخیص و نظارت بر اختلالات پلاسما سل ها از جمله مولتیپل میلوما، آمیلوئیدوز اولیه، و بیماری های مرتبط با آن و یا برای کنترل اثربخشی درمان این بیماری ها می باشد.
  نکته‌ی مهم در مورد این آزمایش این است که این تست باید در رابطه با سایر یافته های آزمایشگاهی و بالینی تفسیر شود. 
  3)ویروس اپشتن بار ( EBV)،از خانواده ویروس هرپس انسانی بوده و به عنوان ویروس هرپس انسانی 4 شناخته شده است . EBVاز شایع ترین ویروس های انسانی است و در سراسر جهان یافت می شود.اکثر مردم در مرحله ای از زندگی خود بهEBVمبتلا می شوند.
  این ویروس به طور رایج از طریق مایعات بدن به ویژه بزاق منتقل می شود. همچنین ویروس از طریق خون و ترشحات بدن در زمان رابطه جنسی، انتقال خون و پیوند اعضا قابل انتقال است.وسایل شخصی فرد آلوده مانند مسواک یا لیوانی که به تازگی از آن استفاده شده است نیز می تواند موجب انتقال ویروس شود. ویروس بر روی اشیا حداقل تا زمانی که شی مرطوب باشد زنده خواهد ماند.
  لنفوم بورکیت، کارسینوم نازوفارنژیال، بیماری هوچکین و لنفوم غیر هوچکین، لیومیوسارکوما ، لنفوم سلول های T از سرطان های مرتبط با این ویروس می باشند. این ویروس با برخی از بیماریهایی مانند ایدز (HIV) و مولتیپل اسکلروز در ارتباط است.
  4)خطر مسمومیت با ویتامین‌های محلول در چربی بیشتر از ویتامین‌های محلول در آب است؛چون در بافت چربیِ بدن اندوخته می‌شوند.مسمومیت با ویتامین آ موجب تشخیص اشتباه با علائم تومور مغزی میشود.علائم آن عبارتند از :
  سردرد،سرگیجه،استفراغ،تاری دید،درد مفصل و کاهش وزن
  مصرف جگر بعضی از حیوانات که سرشار از ویتامین آ هستند میتواند مسمومیت با ویتامین آ ایجاد کند؛مانند جگر خرس قطبی و فک و …
  این ویتامین اگر دو برابر میزان مصرف مجاز روزانه (ده هزار واحد در بزرگسالان) خورده شود می‌تواند خطرآفرین باشد.
  5) سندرم کلاین فلتر (که یک ناهنجاری کروموزومی محسوب میشود) شایع‌ترین علت عقیمی در مردان است.در کاریوتایپ افراد مبتلا به این سندرم،یک یا تعداد بیشتری کروموزوم X اضافی،مشاهده میشود.این بیماران دچار آتروفی بیضه،عقیمی،کاهش موی بدن،بزرگ شدن غیرعادی پستان ها و تظاهرات بدنی خواجگی هستند.از نظر بهره هوشی، ۲۵ درصد افرادِ مبتلا به کلاین فلتر دچار عقب ماندگی ذهنی هستند که این عقب ماندگی آنها در حد سطحی و خفیف میباشد.

• پاسخ

  

  رویا باقری

  4 دی 1397 at 7:25 ب.ظ

  پاسخ شماره ۸:
  ۱)پروتئین های فاز حاد پروتئین های پلاسمایی هستند که اغلب در کبد سنتز میشوند و غلظت های پلاسمایی آن ها به عنوان بخشی از پاسخ به محرک های التهابی چند صد برابر افزایش پیدا می کند .سه تا از شناخته ترین این پروتئین ها عبارتند از:CRP، فیبرینوژن ، پروتئین آمیلوئید سرم (SAA).بسیاری از پروتئین های فاز حاد مثل CRP و SAAبه دیواره سلولی میکروب ها متصل شده و به عنوان اپسونین عمل کرده و باعث تثبیت کمپلمان می شوند .
  در اثر بیماری های کبدی مثل هپاتیت که باعث التهاب بافت کبدی می شود .توانایی کبد در تولید تمام پروتئین ها به طور کلی کاهش می یابد . اما پروتئین هایی از فاز حاد مثل سروپلاسمین و ترانسفرین افزایش می یابد که به عنوان مارکر برای تشخیص بیماری هم استفاده می شود .
  ۲)رشد سرطان ها با ارتشاح پیشرونده ، تهاجم و تخریب بافت های اطراف همراهی دارد.متاستاز گسترش تومور به مناطقی است که به لحاظ فیزیکی از محل اولیه تومور گسسته و جدا است . سرطان های ارتشاح یابنده ،نوعی التهاب مزمن را برمی انگیزند.در بیمارانی که سرطان های پیشرفته دارند این التهاب علائم و نشانه های سیستمیک ایجاد می کند. با این حال مطالعاتی که بر روی مدل های حیوانی انجام گرفته است نشان داده که سلول های التهابی ،نوعی ریزمحیط را فراهم می کنند که بسیاری از شاه علامت های سرطان در این ریز محیط به تحقق می پیوندد.اینکه دقیقا چگونه سرطان ها، سلول های التهابی را برای حمایت از رشدشان دستکاری می کنند ، هنوز به طور کامل روشن نیست با این حال نتایج بدست آمده از مطالعات حیوانی جالب است و این امکان را فراهم می کند که درمان هایی طراحی شوند که التهاب القا شده توسط تومور و پیامدهای متعاقب آن را هدف بگیرند.
  ۳)بیماری به علت نقص اولیه ، کاهش تولید یا اختلال عملکرد کانال پروتئینی کلر اپی تلیوم است که توسط ژن تنظیم کننده انتقال خلال غشایی کد گذاری می شود .جهش های ایجاد شده در ژنCFTRغشاهای اپی تلیال را در برابر یون های کلر نسبتا نفوذناپذیر می سازد.اثر این بیماری بر PHمعده هنوز کاملا مشخص نشده است.عملکرد اصلی پروتئین CFTRدر مجاری غدد عرق بازجذب مجرایی یون کلر و افزایش بازجذب سدیم از طریق کانال های سدیم اپی تلیوم است که باعث تولید عرق غلیظ می شود .تغییرات آناتومیک در CF بسیار متغیر است .ناهنجاری های لوزالمعده ، روده ، گوارشی،…درمان های مولکولی که انتقال یا پایداری پروتئین CFTRجهش یافته را بهبود می بخشند در درمان بیمارانی با آلل های خاص سودمند است .
  ۴)پریون ها، پروتئین های ساختاری در سلول هستند که به طور عادی در سلول های عصبی بیان می شود . در واقع شکل سلولی پروتئین پریون به وسیله کروموزوم میزبان رمز دهی می شود .
  پریون سلولی در ساختمان دومین آن ، مارپیچ آلفا به تعداد زیاد وجود دارد و نسبت به پروتئاز ها حساس می باشد اما در شکل غیر طبیعی دارای توالی امینواسیدهای مشابه با پریون سلولی است اما از لحاظ فیزیکی با دارا بودن صفحه های بتای فراوان و تمایل داشتن به تجمع و مقاومت نسبی در برابر پروتئولیز ، با پروتئین طبیعی متفاوت است .
  بیماری جاکوب یا جنون گاوی یک بیماری عصبی و کشنده ی تحلیل برنده در مغز انسان به علت پریون ها می باشد .کالبد شکافی این بیماران ایجاد حفرات در مغز و اسفنجی شدن آن را نشان می دهد.
  ۵)در کواشیورکور با وجود کافی بودن مقدار کالری ، پروتئین غذایی از نظر کمی و کیفی ناقص است .محرومیت چشم گیر از پروتئین با از دست رفتن شدید پروتئین احشایی مرتبط بوده و هیپوآلبومینمی حاصله باعث خیز وابسته به ثقل می گردد.وزن کودکان مبتلا به کواشیورکور شدید ۶۰-۸۰درصد وزن طبیعی است با این حال ،از دست دادن حقیقی وزن با افزایش احتباس مایع پنهان می شود. کودکان مبتلا ضایعات پوستی مشخص کننده ای به صورت نواحی متناوبی از هایپرپیگمانتاسیون به علت افزایش تولید ملانین ، مناطقی از پوسته ریزی و هایپوپیگمانتاسیون و هم چنین سایر علائم مثل صاف شدن موها ، کبد چرب و بی قراری و…در این افراد مشاهده می شود .

• پاسخ

  

  مهدیه کلاته

  4 دی 1397 at 9:30 ب.ظ

  شماره (۲)
  به دلیل اینکه دو سوال ۱ و ۳ بیشتر جنبه پژوهشی داشتند و جواب مشخصی نداشتند تغییر کرده و با سوالهای مناسبتری جایگزین شدند.

  سوال جایگزین ۱:سه تا از مکانیسم های آسیب باکتریای در بیماریهای عفونی را نام برده و برای هر کدام به طور خلاصه توضیح دهید؟
  پاسخ:
  1- اتصال باکتریایی به سلول میزبان :برخی باکتری ها برای اتصال ساختاری به نام پیلی دارند مثل EColi در عفونت های مجاری ادراری و بعضی دارای پروتئین F تیکوئیک اسید بیرون زده از دیواره سلولی هستند که به فیبرونکتین روی سطح سلول ها میزبان و ماده زمینه ای خارج سلولی وصل می شود مثل استرتیوکوک پیوژن
  2-ویرولانس باکتری داخل سلولی:استفاده از مکانیسم های تکامل یافته ای مثل استفاده از سیستم ترشحی نوع III برای ورود به سلول اپی تلیال (باکتری های گرم منفی) مهار تولید پروتئین های میزبان و سینرسول میزبان (شیگلا) و مهار تشکیل فاگولیرزوزم (مایکوباکتریوم توبرکلوسیس) دستکاری بر اسکلت سلولی و گسترش مستقیم سلول به سلول
  ۳_توکسین: توکسین ها می توانند با تغییر در سیگنال های مختلف مسیرهای تنظیمی داخل سلول (با سیلوس آنتراسیس) و یا ایجاد سوپر آنتی ژن ها بیماریزایی کنند .

  سوال ۲
  پاسخ:
  تغییرات مولکولی پایدار در طول تقسیمات سلولی بدون ایجاد تغییر در توالی مولکولهای DNA تحت عنوان اپی ژنتیک معرفی گردد (مکانیسم های مولکولی DNA تحت عنوان الی ژنتیک معرفی گردد مکانیسم های مولکولی دخیل در این فرایند شامل تغییرات هیستونی ، متیلاسیون DNA کمپلکس های پروتئینی و RNA آنتی سن می باشد آنالیز متیلاسیون DNA در سطح ژنوم با استفاده از کاریو تایپ دیجیتالی خاص از بافت سپتان نرمال بیش از 100 ژن هایپر متیله در تومورهاس پستان یا لاین های سلولی سرطان پستان گزارش شده اند. (در واقع تمرکز مبتلا سیون DNA در سرطان بر روی هایپر متیلاسیون جزایر CPG بوده
  تحقیقات نشان داده مهار کننده ها هستیون داستیلازها (می توانند راه های درمانی جدید برای درمان سرطان پستان باشند ) پاسخ کامل و یا جزئی را در بیش از 50% در بیماران با سرطان پستان بدخیم القا کرده اند و این مهار کننده ها از طریق خاموش اسپاژنتیکی و باستیلاسیون و داستیلاسیون DNA بیان ژنهای سرکوبگر تومور را تغییر می دهند.

  سوال جایگزین۳:آیا همواره در سوء تغذیه پروتئین – انرژی (PEM) کمبود وزن در کودک مشاهده می شود ؟ چرا؟
  پاسخ:
  سوء تغذیه به طور کلی به دو صورت است:
  اولیه : یکی از اجزای ضروری در رژیم وجود ندارد______ثانویه : منبع مغذی کافی است ولی به علت بیماری نیاز به مواد مغذی افزایش یافته.
  سوء تغذیه پروتئین انرژی به صورت دامنه وسیعی از سندروم های بالینی تظاهر می کند و مشخصه آن کافی نبودن دریافت پروتئین و کالری جهت نیاز بدن است دو سر این طیف شامل ماراسموس و کواشیورکور است.
  ماراسموس:وزن کودک زیر 60% طبیعی برای جنس و قد و سن_عقب ماندگی رشد و از دست رفتن توده عضلانی_کاهش تولید نپتین← افزایش کورتیزول ← لیپولز ←کاهش چربی زیرپوست و اندام لاغر_ سربزرگ و کم خونی
  نقص کواشیور کور زمانی رخ می دهد که محرومیت از Pr نسبتاً بسیار بیشتر از کاهش کالری کل باشد این محرومیت از pr با از دست رفتن شدید بخش Pr احشایی همراه است هیپرآلبومینی (برخلاف ماراسموس که سطح آلبومین طبیعی است) ناشی از آن باعث ادم جنرالیزه یا وابسته می شود کاهش وزن این کودکان به وسیله ادم مخفی می شود همچنین چربی زیر جلدی و توده ماهیچه ای تا حدی دست نخورده باقی می ماند.
  سوال۴
  پاسخ:
  اندازه تومور در حال رشد نمی تواند بیشتر از 1 یا 2 میلی متر شود مگر این که رگ دار شود و هم چنین دستیابی به عروق برای متاستاز تومور ضروری است. در طی فرآیند آنژیونز عروق جدید از مویرگ های قبلی جوانه می زنند و در بعضی موارد واسکولونئوژنز رخ می دهد (سلولهای اندوتلیال از مغز استخوان فراخوانده می شوند.)عروق توموری غیرطبیعی با ترشح عوامل رشد شبه انسولینی (PDGF) وgm-csF (عامل محرک کولونی گرانولوسیت ماکروفاژ)رشد سلول های توموری مجاور را تحریک می کنند بنابراین با دستکاری عوامل تحریک و مهار آنزیوژنز و فاکتورهای دخیل در آنها می توان از رشد و متاستاز توده سرطانی جلوگیری کرد.
  تولید p_53 به طور طبیعی ← القا تولید TSP-1 (مهار آنزیوژنز را بر عهده دارد)
  سه مهار کننده قوی:۱)تجزیه پروتئولیتیک پلاسمینوژن ← آنژیو استاتین ۲)تجزیه پروتئولیتیک کلاژن← اندواستاتین
  ۳)تجزیه پروتئولیتیک ترانس‌تیرتین ←واسکولو استاتین
  فقدان نسبی اکسیژن (هیپوکسی) :۱_تحریک تولید ساتیوکاین پیش آنژیوژن (vEGF)____۲_ فعال کردن فاکتور یک آلفا (عامل رونویسی حساس به اکسیژن)
  سوال۵
  پاسخ:
  به طور کلی سلول در حالت عادی در وضعیت ثابت (هومئوستاز) قرار دارد که به دلیل تعادل بین احتیاجات فیزیولوژیک و محدودیت های ساختاری و متابولیک است حالا اگر تحت تاثیر استرس فیزیولوژیک یا محرک پاتولوژیک این وضعیت ثابت دچار تغییر شود سلول با پاسخ های سازگار کننده به یک وضعیت پایدار جدید دست می یابد این پاسخ ها شامل هایپر تروفی ، هایپر پلازی، آتروفی و متاپلازی است. (اگر آسیب مداوم و شدید باشد مرگ سلولی رخ می دهد)هایپرپلازی زمانی رخ می دهد که جمعیت سلولی قادر به تقسیم و تکثیر باشد.
  هایپرپلازی می تواند فیزیولوژیک یا پاتولوژیک باشد هایپر پلازی پاتولوژیک در اثر تحریک زیاد توسط یک هورمون فاکتور رشد است (مثلا بعد از قاعدگی اگر توازن هورمون های استروژن و پروژسترون به هم بخورد دچار هایپر پلازی و خونریزی می شود) هایپر پلازی برای ترمیم زخم توسط فیبروبلاست ها لازم است به همین دلیل تحریک ناشی از ویروسها مثل پاپیلوما ویروس باعث زگیل های پوستی و ضایعات مخاطی می شود.
  فرآیند هایپر پلازی چه فیزیولوژیک و چه پاتولوژیک تحت کنترل می ماند و با قطع تحریک متوقف می شود حالا اگر این کنترل از دست برود ایجاد سرطان می کند.

• پاسخ

  

  سیده الهه راهنما

  4 دی 1397 at 11:21 ب.ظ

  مورد 4
  پاسخ سوال یک:
  ابتدا باید بدانیم بیماری نقرس چیست؟
  نقرس یک بیماری التهابی است که در اثر افزایش اوریک اسید بدن باعث رسوب کریستال های اورات در بافت ها مخصوصا مفاصل می شود. یک مقدار ان توسط سلول های فاگوسیت کننده تجزیه می شود.باقی مانده این رسوبات باعث فعال شدن گیرنده های اینفلامازوم می شود.فعال شدن این گیرنده ها باعث ترشح IL-1 و ایجاد التهاب می شود.

  رایج ترین محل تشکیل ان در مفصل انگشت شست پا است.البته در مفاصل دیگر مانند زانو،ارنج،دست ها و … احتمال ایجاد نقرس وجود دارد.

  پاسخ سوال دو:
  ابتدا باید به این نکته توجه کنیم که یکی از مواردی که در هنگام ایجاد تومورها رخ می دهد،ایجاد انژیوژنز پایدار است.در حقیقت اندازه ی تومور نمیتواند بیش از یک یا دو میلی متر شود مگراینکه رگ دار شود.
  در طی فرایند انژیوژنز عروق جدید از مویرگ های قبلی جوانه می زنند یا در برخی موارد واسکولونئوژنز رخ می دهد یعنی سلول های اندوتلیال از مغز استخوان فرا خوانده می شوند.البته عروق توموری غیر طبیعی هستند.این عروق نشت کرده ،متسع بوده و به صورت تصادفی به هم متصل می شوند.همچنین با ترشح عوامل رشد مثل عوامل رشد شبه انسولینی(PDGF) و عامل محرک کولونی گرانولوسیت ماکروفاژ (gm-csf) رشد سلول های توموری مجاور را تحریک می کنند. دستیابی به عروق برای متاستاز تومور لازم است(هم در بدخیمی ها و هم در خوش خیمی ها)
  بنابراین در سال های اخیر دانشمندان به فکر استفاده از داروهای antiangiogenic برای بهبود بدخیمی ها افتاده اند.
  مهار کننده های angiogenesis به فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF ) متصل شده و مانع angiogenesis می شوند.بنابراین در بهبود بدخیمی کمک خواهد کرد.برای فهم بهتر به شکل زیر توجه کنید.

  پاسخ سوال سه:
  سندروم اهلرز دانلوس با نقص در ساختمان و سنتز کلاژن مشخص می گردد.توارث ان به هر دو شکل اتوزومال غالب و مغلوب صورت می گیرد.حداقل شش شکل بالینی و ژنتیکی از ان شناخته شده است.در اغلب موارد درگیری پوست و لیگامان ها و مفاصل به طور شایعی وجود دارند.در این بیماران پوست بیش از حد کشیده می شود و بسیار شکننده و اسیب پذیر است.مفاصل بیش از حد طبیعی حرکت می کنند و به دنبال ان احتمال دررفتگی مفاصل بسیار بالاست.این سندروم با عوارض داخلی جدی همراه است مثل پاره شدن کولون و شریان های بزرگ و شکنندگی چشمی با پارگی قرنیه و جداشدگی شبکیه و فتق دیافراگمی.
  در تصاویر زیر نمونه ای از تظاهرات بالینی سندروم اهلرزدانلوس را مشاهده میکنید.

  Tenascin-xیک گلیکوپروتئین است که در انسان توسط ژن «TNXB» کُد می شود و در بافت های همبند نظیر پوست، مفاصل و عضلات یافت می شود.
  فقدان تناسین ایکس موجب بروز یکی از انواع سندروم اهلرز-دانلوس می شود که در آن تراکم کلاژن کاهش یافته و رشته های اِلاستیکی تکه تکه می شوند.

  پاسخ سوال چهار:
  مغز استخوان در ماراسموس و کواشیورکور به علت کاهش فولات و تولید ترنسفرین و پلاسمین هیپوپلاستیک است.که منجر به کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک می شود.
  بررسی دو بیماری ماراسموس و کواشیورکور :
  هر دو جزو بیماری های تغذیه ای به شمار می ایند و دوسر یک طیف را تشکیل می دهند.
  ماراسموس حالتی است که وزن کودک به زیر شصت درصد طبیعی برای جنس،قد و وزن رسیده است.این کودکان از عقب ماندگی رشد و ازدست رفتن توده ی عضلانی(در اثر تخلیه ی پروتئین های سوماتیک)رنج می برند.سطح البومین طبیعی است.چربی زیر پوست کاهش می یابد و کاهش تولید لپتین باعث تحریک محور هیپوتالاموس، هیپوفیز،ادرنال و در نهایت افزایش تولید کورتیزول و لیپولیز می شود.
  علائم:اندام های لاغر،سر بزرگ،کم خونی،کمبود ویتامین و نقص ایمنی
  کواشیورکور محرومیت از پروتئین با از دست رفتن بخش پروتئین احشایی همراه است و هایپر البومینی ناشی از ان باعث ادم جنرالیزه یا وابسته می شود.کاهش وزن این کودکان به وسیله ی ادم مخفی می ماند.چربی زیرجلدی و توده ی ماهیچه ای تا حدی دست نخورده باقی می ماند.
  علائم:پوست نمای flaky paint (نواحی متناوب به صورت هایپرپیگمانتاسیون،پوسته ریزی،هایپوپیگمانتاسیون)،از دست رفتن رنگ مو و سست شدن اتصال ان به پوست سر،کم خونی،نقص ایمنی مقایسه ای بین کواشیورکور و ماراسموس در شکل پایین:

  پاسخ سوال پنج:
  HBV می‌تواند سبب هر دو حالت حاد یا مزمن هپاتیت شود.
  بیشتر کسانی که این بیماری را به صورت مزمن دارند هیچ نشانه‌ای از آن بیماری نشان نمی‌دهند؛ با این حال در نهایت این آلودگی می‌تواند منجر به ابتلای به بیماری‌های سیروزو Hepatocellular carcinoma شود.
  مسیرهای ملکولی متعددی ممکن است در ایجاد هپاتوسلولار کارسینوما توسط این ویروس دخیل باشند.اما تنها برخی از انها شناخته شده اند: در حالت اول اثر انکوژنیک ورود ژنوم ویروس در ژنوم میزبان به دنبال تکثیر بالای ویروس و به دنبال ان فعال سازی ژن های سلولی به فرم سیس و همچنین اثر پروتئین های ویروسی از جمله پروتئین x بر بیان عملکرد پروتئین های سلولی. در حالت دیگر نکروز التهابی مزمن هپاتوسیت ها، اسیب سلولی،میتوز و بازارایی هپاتوسیت ها به ویژه ناشی از جهش های ویروسی می تواند سبب گزینش سلول هایی با فنوتیپ بدخیم شود.

• پاسخ

  

  سید داود حیدری

  5 دی 1397 at 1:20 ب.ظ

  پاسخ مجموعه سوالات 22

  1-پروستاگلاندین ولوکوترین____NSAID و مسیر اختصاصیcox_2
  به طور كلي سيكلواكسيژناز-1 در سـنتز پروسـتاگلاندينهـاي دخيل در هموستاز نقش دارد، در حالي كه سيكلواكـسيژناز-2 مسئول ساخت پروستاگلاندينهاي القاء شده توسط تحريكـات داخلي و عوامـل محيطـي مـيباشـد. شـواهد بدسـت آمـده از مطالعات نشان ميدهـد كـه احتمـالاً مهـار سيكلواكـسيژناز-2 روش مفيدي در پيشگيري و درمان سرطان ميباشـد. در پاسخ به ايـن سـوال كـه چگونـه 2-Cox در مراحـل اوليـه سرطان القاء ميشود، بايد ذكر كرد كه سيگنالهـاي مولكـولي مسبب القاء بيان ژن مذكور در مسير سرطان مشخص نيستند. در مواردي مانند سندرم APC وراثتي كه مرحله التهاب وجود ندارد، تعيين چگونگي القاء 2-Cox در سلولهاي اپـيتليـال يـا سلولهاي مزانشيال اهميت خواهد داشت.

  2-
  اوستئوسارکوم
  شایع ترین تومور بدخیم اولیه استخوان است و در کودکان اتفاق می افتد. به صورت توده و درد تظاهر می یابد و نیاز به روشهای تشخیصی متعدد مانند رادیوگرافی، سی تی اسکن، ام آر آی، و اسکن استخوان دارد. درمان آن جراحی و در صورت لزوم درمانهای تکمیلی مانند شیمی درمانی و پرتودرمانی است.
  سارکوم یوئینگ
  از تومورهای بدخیم اولیه استخوان در اطفال است. معمولا با توده و درد و علائم عمومی مثل تب و خستگی و بی حالی تظاهر پیدا میکند. درمان آن با شیمی درمانی و نیز جراحی است.
  کندروسارکوم
  شایع ترین تومور بدخیم اولیه استخوانی در بزرگسالان است. باید از تومورهای خوشخیم مانند انکندروم افتراق داده شود. درمان با جراحی و در صورت نیاز درمانهای تکمیلی مانند شیمی درمانی و پرتودرمانی است.
  اوستئوکندروم
  شایعترین تومور خوشخیم استخوان است. به صورت بیرون زدگی از اطراف استخوانها خود را نشان میدهد. نمای رادیوگرافی آن بسیار اختصاصی است و در صورتی که علامت خاصی ایجاد نکند نیاز به درمان ندارد.
  اوستئوئید اوستئوما
  یکی دیگر از تومورهای شایع خوشخیم استخوان است که با درد شدید شبانه تظاهر میکند. نمای رادیوگرافی و اسکن رادیوایزوتوپ آن معمولا اختصاصی است. درمان آن معمولا با کورتاژ جراحی است.
  انکندروما
  توموری شایع و خوشخیم در استخوان است. این تومور غضروف میسازد و نمای خیلی مشخصی در رادیوگرافی و اسکن استخوان دارد.

  3-لوپوس ولگاریس (Lupus vulgaris) نوعی از سل پوستی است.
  سل پوستی درصد کمی از تمام موارد سل خارج ریوی را که خود ۱۰٪ کل موارد سل است را شامل می‌شود(۱). بطور کلی سل پوستی را به دو گروه عمده تقسیم می‌نمایند: گروه اول سل پوستی با تهاجم حقیقی باسیل به پوست و گروه دوم توبرکولیدها یا واکنش افزایش حساسیت همراه با کانون اولیه در جای کادیگر می‌باشد. که پاتولوژی آن به صورت :
  .گرانولوما
  .هیستوسیت/لنفوسیت/ژانت سل
  .نکروز کازیوز
  و درمان آن با : 1-ریفامپین 2-ایزونیازید 3-پیرازینامید

  4-متیلاسیون اختصاصی DNA : برای آنالیز غیر فعال شدن کلونی های کروموزم x و متیلاسیون های غیر نرمال و نئوپلازی بکار می رود.
  آنالیز هترو دوبلکس: در تشخیص ساب تایپینگ HIV ، موتاسیون NF۱ در نوع ۱ نوروفیبروماتوز و ژن CFTR در فیبروز کیستی.

  5-پنوموکونیوز (Pneumoconiosis) گروهی از بیماری‌های تحدیدی ریوی ناشی از استنشاق غبارهای معدنی هستند (مانند آزبست،سیلیس و فلزاتی چون آهن و بریلیوم).
  • طبقه‌بندی با توجه به ضایعات پاتولوژیکی:
  در این نوع طبقه‌بندی پنوموکونیوزها به دو دسته پنوموکونیوزهای شدید یا بدخیم (مانند آزبستوزیس و سیلیکوزیس )و
  پنوموکونیوزهای خفیف یا خوش خیم (مانند سیدروزیس و باریتوزیس ) تقسیم می‌شوند.
  تشخیص و درمان:
  بررسی‌های تشخیصی ممکن است شامل رادیوگرافی قفسه سینه و آزمون‌های عملکرد ریه ( محدودیت حجمهای ریوی در اسپیرومتری ) باشند.

• پاسخ

  

  فاطمه نصری

  5 دی 1397 at 1:40 ب.ظ

  فاطمه نصری( مورد 15)
  پاسخ سوال 1) فسفولیپاز A2 و سایر آنزیم ها مانند Cox (سیکلواکسیژناز) که باعث تبدیل آراشیدونیک اسید به پروستو گلاندین می شوند.پروستو گلاندین ها از مهم ترین واسطه های شیمیایی در داخل بدن هستند که با تاثیر بر روی گیرنده های مختلف سلولی، تاثیرات متفاوتی می گذارند.این مواد از جمله واسطه های التهاب میباشند.در حالیکه ملکولی مانند سیکلو اکسیژناز(Cox) که آنزیم کلیدی در تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستوگلاندین است و دارای دو آنزیم Cox-1و Cox-2 میباشد.هر دو ایزوزیم به وسیله ی داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی نظیر ایندومتاسین و ایبوپروفن مهار میشوند.آنزیم Cox-1 در اکثر بافت ها بیان میشود و عملکرد فیزیولوژیک دارد درحالیکه Cox-2 به عنوان جزئی از واکنش های التهابی در پاسخ به تحریکات خارج سلولی سریعا القا شده و در اعمال پاتولوژیکی دخالت دارد و بر طبق تحقیقات جدید در ایجاد سرطان Cox-2 ایفای نقش میکند.

  پاسخ سوال 2) کندرومیکسوئید فیبرما(CMFs) در واقع یک نوع نئوپلاسم خوش خیم است که در ناحیه ی متافیز استخوان های بلند و نیز فکین و صورت رخ می دهد که حدود کتر از 1% از کل تومور های استخوان را شامل میشود.از تظاهرات بالینی اصلی آن درد شدید همان ناحیه میباشد.از لحاظ پاتولوژیکی این تومور شامل ترکیباتی از قبیل میکسوئید ، غضروف و بافت فیبروزه شده ی شبه لوبولی میباشد که برای درمان آن در استخوان های بلند ازblock excision و در فکین و صورت از resection استفاده میشود.لازم به ذکر است که رادیوتراپی باعث تبدیل این شبه بدخیمی به بدخیمی میشود.

  پاسخ سوال 3) هپاتیت یکی از انواع بیماری های التهابی که موجب آسیب به سلول های کبد میشود.هپاتیت حاد توسط ویروس های نوع AتاE رخ میدهد که در جریان هپاتیت حاد ویروسی به علت تخریب سلول ها، آنزیم های کبدی افزایش میابد.آنزیم هایی از قبیل SGOT(AST) و SGPT(ALT) و نیز آلکالان فسفاتاز و…میباشند. SGOT(AST) آنزیمی است که بیشتر در قلب و کبد مشاهده میشود.سطح ALT در هپاتیت مزمن خیلی بالا نیست اما در بیشتر بیماری های کبدی سطح َALT بالاتر از ASTاست پس نسبت انها به یکدیگر پایین خواهد آمد.البته این نسبت در هپاتیت الکلی افزایش میابد.این آمینو ترانسفراز ها باعث کاتالیز واکنش های شیمیایی در سلول میشوند.

  پاسخ سوال 4) دیابت نوع یک (T1DM)از جمله بیماری های خوایمنی است که محدود به یک عضو بوده و دامنه آسیب نسجی در آن منحصر به سلول های بتای جزایر پانکراس است.ارتشاح سلول های لنفوسیت در سلول های بتا که انسولیت نامیده میشود میتوابد دو پیامد به همراه داشته باشد :1. تخریب انتخابی سلول های تولید کننده ی انسولین و ایجاد بیماری دیابت. 2. بازگشت به وضعیت سلامت( Benign Insulitis).یکی از عوامل مهم تعیین کننده ی چگونگی انتخاب این دو وضعیت ، پس زمینه ی ژنتیکی افراد و نیز شرایط ایمونولوژیک موجود میباشد.

  پاسخ سوال 5) MiR-145 معمولا به عنوان یک سرکوب کننده ی میکرو RNA ی تومور کورکتال مورد مطالعه قرار میگیرد که در بافت تومور و سرم و نمونه های جنینی ،سطح پایینی دارد.MiR-145 همانند Mir-143 بالابودن سطح آن قبل از شیمی درمانی به منزله ی پیش آگهی بهتز(خوش بینانه تر) میباشد.به همین منظور بررسی تعادل این دو عامل نقش مهمی در سرکوب تومور در سرطان کورکتال دارد.

  پاسخ سوال 6) عوامل ماندگاری الکل در خون ، عواملی چون :جنسیت( در زنان مدت ماندگاری بیشتر از مردان است)، سن( ماندگاری الکل در خون افراد در دهه ی 20 سالگی کمتر از دیگران است.) ، وزن( فردی با توده ی بدنی بزرگ به اندازه ی فردی با توده ی بدنی کوچک تحت تاثیر الکل قرار نمیگیرند.)، میباشند.
  در مورد مدت ماندگاری الکل در ادرار: تنها 5% از الکل مصرفی، جذب معده شده و سپس از طریق کلیه ها وارد ادرار فرد میشود.مایعات بدن توسط هورمونی به نام وازوپرسین حفظ میشود.این هورمون به کلیه ها اجازه نمیدهد که بیش از حد آب از بدن خارج کند.الکل این هورمون را سرکوب کرده و موجب میشود فرد در عرض 20 دقیقه شروع به ادرار کند.مدت ماندگ
  اری الکل در ادرار تا 48 ساعت بعد از مصرف الکل است.تست ETG میتواند تشخیص دهد که آیا فرد در 4 روز گذشته الکل مصرف کرده یا خیر.

• پاسخ

  

  محمدحسین رباط سرپوشی

  5 دی 1397 at 5:54 ب.ظ

  جواب شماره (۲۱)
  ۱:دربیماری BCC به ندرت متاستاز رخ می دهد چرا که متاستاز در آن دسته صورت می گیرد که مراحل تهاجمی خودرا بگذرانند که در BCC این امر اتفاق نمی افتد و به ندرت مشاهده می شودو به یک ناحیه معمولا در گردن و صورت محدود می شود هم چنین رشد اهسته این سرطان امکان درمان را که معمولا جراحی است فراهم می آورد.
  ۲ : تصحیح می کنم باید لنفوم فولیکولار نوشته میشده نه سندرم که درلنفوم فولیکولار جابه جایی کروموزومی غیرهمولوگ بین ۱۴ و ۱۸ به علت شکست کروموزومی رخ می دهد که در نتیجه آن ژن مهار آپوپتوژ BCL2 که روی کروموزوم ۱۸ قرار دارد به جایگاه زنجیره سنگین IG روی کروموزوم ۱۴ جابجاشده و بیان ژن مهار اپوپوتوزBCL2 افزایش می یابد.
  ۳: VEGF فاکتوررشداندوتلیال عروق و یک واسط مهم آنژیوژنز است و درالتهاب حاد باعث افزایش انتقال پروتئین ها از طریق ترانس سیتوز شده و در افزایش نفوذپذیری عروق نقش دارد.
  ۴:چدیاگ هیگاشی بیماری نادر با توارث اتوزومی مغلوب است که اندام های متعددی را درگیر می کند این بیماری ناشی از جهش در ژن LYST و یک اختلال گرانولی هموراژیک است که در گلبول های سفید باعث ایجاد مگاگرانول می شود و نقص ایمنی را به همراه دارد . TCellهای کشنده و Natural killer cell ها در این بیماری نقص عملکردی پیدا می کنند؛ازدیگر علائم این بیماری آلبینیسم چشمی-پوستی و فتوفوبیا می باشد.
  ۵ : تصحیح می کنم پاپیلوما چگونه باعث نئوپلازی می شود(سوال رو اشتباه طرح کرده بودم): HPV ویروس DNA دار کوچکی است که با تولید پروتئین E7ژن RB را مهار و باعث نئوپلازی می شود،p53وRB هردومی توانند توسط برخی ویروس های DNA دار عملکرد خودرا از دست بدهند.
  ۶:متاپلازی یک واکنش محافظتی قابل برگشت است که در آن یک نوع سلول بالغ که قادر به تحمل شرایط نامساعد است جایگزین یک نوع سلول بالغ دیگر می شود و از آنجا که ویتامین A باعث تمایز طبیعی اپی تلیوم می شود کمبود آنهم باعث متاپلازی می شود.
  ۷:بازهم تصحیح می کنم سیستیک فیبروزیس ترشحات رو چسبنده وغلیظ می کنه نه مخاط رو چرا که این بیماری اتوزومال مغلوب که در اثر جهش ژن CFTR به وجودمیاد سبب نقص عملکرد کانال کلر و انتقال یون کلر میشود در نتیجه غلظت نمک در عریق بالا رفته و ترشحات چسبناکی در راه های گوارشی و تنفسی به وجود می باید،علائم پاتولوژیک این بیماری رو می تونیم روی سلول های کبد ، غدد موسینی برونشیول ها و غدد بزاقی ببینیم.

• پاسخ

  

  مهلاسادات اسماعیلی

  5 دی 1397 at 10:54 ب.ظ

  پاسخ مجموعه سوال 1
  1. در رابطه با فرآیندهای سازگاری سلول باید گفت که تمام این فرآیندها منشا پاتولوژیک نداشته و میتوانند منشا فیزیولوژیک هم داشته باشند. به عنوان مثال افزایش اندازه ی رحم در طی حاملگی که در نتیجه ی اثر تحریکی استروژن و هایپر تروفی عضله ی صاف رخ میدهد، نوعی هایپرتروفی فیزیولوژیک است. همچنین افزایش اندازه ی عضلات مخطط قلب و عضله ی اسکلتی متعاقب افزایش نیاز عملکردی نوعی هایپرتروفی فیزیولوژیک است در حالیکه بزرگ شدن قلب به دلیل فشار خون بالا یا بیماری دریچه ی آئورت، هایپرتروفی پاتولوژیک محسوب میشود. در رابطه با هایپر پلازی فیزیولوژیک نیز میتوان به هایپر پلازی بافت پستان در حین بارداری و بلوغ ( هایپرپلازی هورمونی) و یا تکثیر و جایگزینی سلول های کبدی هنگامی که قسمتی از کبد برداشته شود ( هایپر پلازی جبرانی) ، اشاره کرد.
  2. فرآیند مهاجرت لوکوسیت ها از عروق خونی شامل چند مرحله است که برای پاسخ این سوال به شرح دو مرحله پرداخته میشود:
  حاشیه نشینی و غلتیدن: قرار گرفتن لکوسیت ها در حاشیه ی رگ بخصوص در محل استاز. اگر سلول های اندوتلیال توسط عوامل مختلفی تحریک شده باشند، گیرنده هایی در سطحشان بیان میشود که لکوسیت ها متناوبا به آنها متصل شده و جدا میشوند. این فرآیند غلتیدن نام میگیرد. چسبندگی نسبتا شل و موقتی که در مرحله ی غلتیدن ایجاد میشود به تعامل لکوسیت ها و مولکول های سلکتین مربوط است. سه عضو این خانواده عبارتند از E-SELECTIN در سطح اندوتلیوم، P- SELECTIN در سطح پلاکت و L-SELECTIN در سطح لکوسیت ها. سلکتین ها به گلیکو پروتئین های سیالیله سطح لکوسیت ها متصل میشوند.
  چسبندگی: در پاسخ به تغییرات اندوتلیوم، لکوسیت ها به کمک اینتگرین های بروز یافته در سطحشان به سلول های اندوتلیوم متصل میشوند. البته مولکول های اینتگرین به صورت طبیعی بر روی غشای لکوسیت ها حضور دارند ولی تا قبل از فعال شدن به وسیله ی عوامل التهابی میل ترکیبی پایینی برای اتصال به لیگاند خود دارند. لیگاند های اینتگرین های موجود در سطح اندوتلیوم عبارتند از ICAM-1 و VCAM-1 .
  با توجه به توضیحات فوق ، LAD1 بیماری مربوط به مرحله ی چسبندگی است که به علت نقص در اینتگرین میباشد و LAD2 بیماری مربوط به مرحله ی غلتیدن است که به علت نقص در سلکتین میباشد.
  3. در برخورد با سرب کودکان به دو علت حساسیت بیشتری از خود نشان میدهند، درصد جذب غذایی بالایی دارند و اینکه سد خونی_ مغزی در کودکان نفوذ پذیری بیشتری دارد.
  از جمله آسیب های سرب بر ارگان های مختلف در کودکان میتوان به آسیب های مغزی از جمله آنسفالوپاتی و کاهش هوش و آسیب های استخوانی از جمله تداخل در remodeling غضروف کلسیفیه و ترابکول های اولیه استخوانی در اپیفیز ، اشاره کرد.
  4. عوامل بیو تروریسم به سه دسته تقسیم میشوند:
  A ) عواملی با بیشترین خطر در این گروه هستند. این عوامل به آسانی پخش میشوند، از یک فرد به فرد دیگر منتقل میشوند و بیماری هایی با میزان مرگ و میر بالا ایجاد میکنند. بیماری های سیاه زخم ، بوتولیسم، طاعون، آبله، تولارمی و تب های خونریزی دهنده ویروسی در این گروه قرار دارند.
  B ) عواملی که در این دسته هستند تقریبا به آسانی انتشار میابند و بیماری هایی را سبب میشوند که مرگ و میر پایین و ناتوانی متوسط دارند. بسیاری از این عوامل میتوانند در آب یا غذا گسترش یابند. بیماری بروسلوز، وبا، تب تیفوسی و … در این دسته قرار دارند.
  C ) شامل عوامل و بیماری های نوظهور هستند مانند ویروس نیپا و هانتا ویروس.
  5. تغییرات اپی ژنتیک با تعدیل بیان ژن در غیاب تغییر توالی DNA یا ساختار ژن کدگذار در ارتباط است. مکانیسم مرکزی تنظیم اپی ژنتیک توسط تغییر در متیلاسیون بقایای سیتوزین در پروموتورهای ژن اتفاق می افتد. متیلاسیون تسهیل کننده و خاموشی ژن های سرکوبگر تومور بطور شایعی در بسیاری از سرطان های انسان دیده می شوند. بعلاوه تنظیمات اپی ژنتیک پروتئین های هیستونی را نیز درگیر می نماید. خاموشی اپی ژنتیک فیزیولوژیک در طول تکامل imprinting یا نقش پذیری نام دارد.

• پاسخ

  

  مریم ملک زاده

  6 دی 1397 at 8:04 ق.ظ

  جواب قسمت 16 :
  سوال 1) یکی از مهم ترین دلایل مقاومت به دارو بیان بالای پروتیین غشایی وابسته به ATP از دسته خانواده بزرگ ABC میباشد . از این خانواده ناقل غشایی (محصول ژن MDRیا ABCB) به نام گلیکو پروتیین P نقش مهمی را در مقاومت دارویی برعهده دارد .این گلیکو پروتیین با خروج بیش از حد دارو و کاهش تجمع آن در سلول باعث مقاومت میشود .(مقاومت به داروهای vina alkaloids و practitaxel با همین مکانیسم ایجاد میشود )
  ب _ دیگر پروتیین غشایی از دسته خانواده MRP نیز دخیل میباشد .همچنین فعال شدن همزمان آنزیم سیتوکروم P450 اکسیداز و گلوتاتیون S _ ترانسفراز ایجاد مقاومت میکند .
  پ _ افزایش فعالیت و تغییر شکل پروتیین هدف داروهای ضد سرطان باعث کاهش اثر دارو میشود (مثلا مقاومت به متوترکسات به علت تغییراتی در شکل آنزیم هدف یعنی دی هیدرو فولات ردوکتاز (DHFR) رخ میدهد یا افزایش فعالیت توپوایزومراز که آنزیم هدف برای دوکسورو بی سین و اتوپوزاید است مثال دیگری برای مقاومت است )
  ت _ فعال شدن ژن bcl _2 که موجب مهار فرایند خود ویرانگری سلول یا آپوپتوز میشود نیز ممکن است موجب مقاوم شدن سلول به آپوپتوز ناشی از دارو شود (برای داروهایی که آپوپتوز را القا میکنند )
  قابل ذکر است امروزه با استفاده از مهارکننده های گلیکو پروتیین p مثل سیکلو سپورین آ , xifen و وراپامیل مقاومت به داروهای سرطان را تا حدودی کاهش میدهند.
  2) همان طور که میدانیم فعال سازی کمپلمان توسط پروتیین های تنظیمی مرتبط با سلول به دقت کنترل میشود .این پروتیین های تنظیمی تولید اجزا فعال کمپلمان را مهار میکنند .این تنظیم کننده ها روی سلول های طبیعی میزبان بیان میشوند بنابراین از آسیب دیدن بافت های سالم در محل فعال شدن کمپلمان جلوگیری میکنند .
  مهم ترین این پروتیین های تنظیمی شامل DAF , مهارکننده C1 و CD 59 است که کمبود مهارکننده C1 باعث آنژیو ادم میشود .آنژیو ادم یک واکنش پوستی شبیه کهیر است و در لایه های عمقی تر ینی بافت زیر پوستی و مخاطی ورم رخ میدهد و به دوشکل حاد و مزمن دیده میشود .
  نوع حاد بیماری خود محدود بوده و یک واکنش افزایش حساسیت نوع اول وابسته به Ig E است که شناسایی و رفع عامل تحریک معمولا بیمار را درمان میکند . علت اغلب آنژیو ادم های مزمن ناشناخته است و ممکنه بعد از مدتی عود کنند .
  برای درمان حملات شدید از اپی نفرین(اپی پن ) و دوز بالای آنتی هیستامین استفاده میشود .در موارد مزمن میتوان از هیدروکسی زین استفاده کرد (البته در صورت هیپوتیرویید بودن بیمار لوو تیروکسین تجویز میشود )
  3) ترشحات غلیظ و موکوسی روده باریک با ایجاد یک مکونیوم سفت موجب انسداد میشوند که به این حالت ایلیوس مکونیوم میگویند و تمام این بیماران دچار فیبروز کیستیک هستند (علت فیبروز کیستیک جهش در ژن CFTR است )
  ایلیوس مکونیوم اکثرا در سال اول زندگی رخ داده و در این حالت وزن نوزاد هنگام تولد طبیعی است اما شکم میتواند به حدی بزرگ و متسع باشد که موجب دیسشویی شود .
  در نوزاد دچار فیبروز کیستیک محتوی آلبومین مکونیوم بالااست در حالیکه به طور طبیعی هیچ پروتیینی در مکونیوم وجود ندارد .مقاطع بافت شناسی از قسمت بریده شده افزایش تعداد و اندازه سلولهای گابلت رانشان میدهند و غدد روده به شدت با موکوس غلیظ و چسبنده پوشیده شده است.
  برای درمان مکونیوم باید یک لوله NG را داخل معده قرار داده و طرف دیگر انرا به ساکشن متصل نمود . در موارد بدون عارضه تنقیه مواد خاصی مثل دیاتری زوات گلونیوم (گاسترو گرافین )و یا استیل سیستین (موکومیست ) تحت کنترل فلوروسکپ میتواند مکونیوم را متلاشی کند .
  نوزاد باید به خوبی هیدراته شود و برای پیشگیری از هیپوولمی انفوزیون داخل وریدی در طول جراحی باید ادامه داده شود . اکثر بیماران به دنبال ولولوس دچار گانگرن, اترزی و سوراخ شدگی روده میشوند که بریدن قسمت اعظم ایلیوم متسع به روش میکولیکز ضروری است .
  4) کواشیور کور یک نوع وخیم سوء تغذیه حاصل از کمبود پروتئین و کالری است . از طرفی در فردی که دچار سندروم نفروتیک است به خاطر آسیب به غشای پایه (باسال ) گلومرول های کلیه به مقدار زیادی پروتئین دفع میشود پس کواشیور کور در این فرد محتمل تر است .
  بنابراین در افرادی که دچار اسهال مزمن هستند و در انها پروتیین جذب نمیشود یا افرادی که در انها از دست رفتن مزمن پروتئین وجود دارد (مانند آنترو پاتی از دست دهنده پروتئین ,سندروم نفروتیک ,یا بعد از سوختگی وسیع ) این بیماری بیشتر دیده میشود .
  در گذشته گمان میرفت علت این بیماری تنها کمبود پروتئین است در حالیکه تحقیقات نشان میدهد کمبود مواد معدنی ,آهن , ید ,سلنیوم و بخصوص برخی آنتی اکسیدان ها (ازجمله ویتامین ای , آلبومین ,برخی از اسیدهای چرب اشباع نشده و گلوتاتیون ) در ابتلا به این بیماری نقش اساسی دارند .
  5) عفونت الیگو دندروسیت ها با ویروس JC موجب بیماری دمیلینیزان چند کانونی پیش رونده میشود . تظاهرات بالینی به صورت اختلالات روانی ,اختلال میدان دید و ضعف فوکال است .
  برای تشخیص به طور تیپیک در MRI ضایعات چند کانونی دیده میشود که با کنتراست تشدید نشده و فاقد اثرات توده میباشد . ازدیاد DNA ویروس JC از CSF به کمک PCR نیز از راههای دیگر تشخیص است .PCR که CSF منفی است احتمال بیماری را کم میکند اما تشخیص آنرا رد نمیکند وباید برای تشخیص قطعی از مغز نمونه گرفت .
  در مورد اینکه چرا در نورون تکثیر نمیابد باید گفت : تظاهرات عفونت ویروسی به طور گسترده ای توسط تروپیسم ویروس برای بافت خاص و انواع سلولها تعیین میشود .تروپیسم توسط چندین فاکتور تحت تاثیر قرار میگیرد که در اینحا ویژگی فاکتور رونویسی مطرح است
  به عنوان مثال ویروسJC تنها در الیگو دندروسیت های سیستم عصبی مرکزی تکثیر می یابد زیرا , توالی پیشرونده و تقویت کننده DNA که بیان ژنی ویروس را تنظیم میکنند در سلولهای گلیال فعال است نه در نورونها و سلولهای اندوتلیال .

• پاسخ

  

  محسن نوعی

  6 دی 1397 at 6:34 ب.ظ

  پاسخ مجموعه سوالات 10
  جواب سوال 1
  به طور کلی کوکائین برداشت مجدد انتقال دهنده های عصبی دوپامین و نور اپی نفرین در دستگاه عصبی مرکزی و محیطی را مهار میکند.
  اثرات قلبی-عروقی: وخیم ترین اثرات جانبی جسمی مربوط به دستگاه قلبی- عروقی است که به صورت یک عامل مقلد سمپاتیک در این دستگاه عمل میکند. و باعث انباشت این دو نوروترانسمیتر در سیناپس ها میشود که منجر به تحریم بیش از حد، که به صورت تاکی کاردی، افزایش فشار خون و تنگی عروق محیطی تظاهر میکند. همچنین کوکائین باعث کاهش جریان خون کرونر(ازطریق تسهیل تجمع پلاکت در رگ کرونر) و ازطرفی نیاز قلب به اکسیژن را افزایش میدهد که باعث بروز ایسکمی میوکارد میشود. همچنین با تغیر دادن غلطت یون ها میتواد باعث آریتمی های قلبی نیز بشود.
  اثرات مربوط به CNS : باعث افزایش دمای بدن (به علت اختلال در مسیرهای دوپامینرژیککنترل کننده دمای بدن) و تشنج میشود.
  جواب سوال 2
  تنظیم متابولیسم کلسترول 3 مسیر دارد:
  1- ذخیره کلسترول دردرون واکوئل درون سلول .
  2- مصرف برای غشا سلول ، هورمون های استروئیدی و اسید های صفراوی
  3- افزایش بیش از حد میزان کلسترول سلول بیان ژن تولید کننده رسپتورهای LDL روی سطح غشا را مهار میکند. و از یک مسیر دیگر باعث مهار انزیم HMG-COA reductase و درنتیجه مهار سنتز کلسترول میشود.
  در هایپرکلسترونمی خانوادگی جهش های ایجاد شده در ژن گیرنده LDL ، حمل و کاتابولیسم درون سلولی LDLرا مختل میسازند . که باعث انباشت کلسترول درون پلاسما می شود.

  جواب سوال 3
  1- تنوع آنتی ژنی : تعداد زیاد انواع آنتی ژن ها باعث میشود کاردستگاه ایمنی برای سرکوب سیستم ایمنی سخت تر بشود.
  2- تغییر پروتئین های سطحی : پپتید های کاتیونی ضدمیکروب مانند: دفنسین ،کاتلیسیدین و ترومبوسیدین ها دفاع اولیه و مهمی دربرابر میکروب های مهاجم ایجاد میکنند.
  پاتوژن های باکتریایی با ایجاد ولکول های سطحی جلوگیری کننده از اتصال پپتبد های ضدمیکروبی یا با ایجاد مکانیسم های متفاوت برای غیرفعال یا تنظیم کاهشی پپتیدهای ضدمیکروبی ازکشته شدن خود جلوگیری میکنند.
  3- غلبه برکمپلمان:بعضی ازمیکروب ها درون سلول ها پنهان میشوند تا از کمپلمان وآنتی بادی ها فرار کنند.
  4- مقاومت نسبت به فاگوسیتوز و کشته شدن در فاگوزوم: کپسول کربوهیدراتی روی سطح بسیاری از باکتری هایی که مننژیت وپنومونی ایجاد میکنند باعث در امان ماندن از فاگوسیتوز میشود.
  5- تخریب مسیرهای اینترفرون: بعضی از ویروس ها گیرنده های محلول همولوگ IFN تولیدمیکنند که به آنها متصل شده اعمالINFرا متوقف کرده یا پروتئین هایی ایجاد میکنند که از پیام رسانی داخل سلولی JAK/STAT بعد از گیرنده INF جلوگیری میکنند.همچنین ویروس ها میتوانند پروتئین کیناز وابسته به RNAدو رشته ای که یک واسطه کلیدی در اثرات ضد ویروسی INF است را غیر فعال کنند.
  6- کاهش شناخت T-cell ویروس های DNA دار از این مکانیسم استفاده میکنند. در این روش با اتصال بهMHC I یا تغییر محل قرارگیری آن ارائه پپتید به سلول های CD8+ را مختل کنند.
  7- فرار از اینفلامازوم : یکی از مسیرهای ایمنی ذاتی ایجاد اینفلامازوم سیتوزولی است که با فعال شدن کاسپازها ترشح IL-1 و IL-8 تحریک میکند و باعث پیروپتوز میشود. بعضی از باکتری ها ویرولانس هایی راایجاد میکنند که تشکیل اینفلامازوم بالغ را مهار میکنند.
  جواب سوال 4
  کشتن میکروب ها ، تخریب مواد بلعیده شده و از بین برندن ارگانل های از کارافتاده توسط ROSها و آنزیم های لیزوزومی صورت میگیرد. این مرحله مرحله نهایی در حذف وپاکسازی عوامل عفونی و سلول های نکروتیک به حساب می آید. تمامی مکانیسم های کشتن به طور طبیعی در محدوده لیزوزوم ها رخ می دهد و مواد فاگوسیتوز شده به آنجا منتقل میشوند. بنابراین مواد بالقوه مضر از سیتوپلاسم و هسته جدا نگه داشته میشوند تا از وارد آمدن آسیب به سلول جلوگیری شود.
  به طور کلیROS ها و NO ها در درون لیزوزوم وظیفه کشتن میکروب ها را در پی انفجار تنفسی برعهده دارند.

  جواب سوال 5
  در شرایطی خاص و نادر بازگشت جریان خون به بافت ایسکمیک اما زنده به طور متناقضی سبب مرگ سلول هایی میشود که به طور غیر قابل برگشت دچار آسیب نشده بودند. که به حالت آسیب ناشی از ایسکمی-خونریزی مجدد خوانده میشود. مکانیسم هایی که سبب تشدید آسیب ناشی از پرفیوژن در بافت های ایسکمیک هستند:
  1- آسیب جدید ممکن است در طی اکسیژن رسانی مجدد از طریق افزایش تولید ROSها از سلول های پارانشیم و گلبول سفید ارتشاح یافته ایجاد شود.
  2- آسیب ایسکمیک با التهاب همراه است التهاب هم در صورت خونرسانی مجدد افزایش می یابد. در این حلات سیستم کمپلمان هم سهیم است با اتصال به پروتئین های رسوب یافته باعث ایجاد محصولات جانبی ای میشود که آسیب سلولی و التهاب را بدتر میکند.

• پاسخ

  

  کتایون ملکوتی

  6 دی 1397 at 7:54 ب.ظ

  کتایون ملکوتی
  پاسخ مجموعه سوالات 7
  1- از هر دوهزار کودک یک نفر با لوسمی حاد لنفوپلاستی یا به اختصار ALL دسته و پنجه نرم می کند. عجیب به نظر می رسد اما شواهد حاکی از آن است که زندگی مدرن عاری از میکروب زمینه اصلی بروز این بیماری را فراهم کرده است(طبق پژوهش MELGREAVES). لوسمی حاد لنفوپلاستی ریشه زیستی داشته و توسط عوامل عفونت زا در کودکانی که سیستم ایمنی ضعیغی داشته و مستعد این ضایعه هستند، به وجود می آید.
  جهش های ژنتیکی ای که در طول دوران جنینی رخ می دهد، تا اولین سال زندگی بروز نمی کند. “ضریه دوم” نامی است که به مواجهه با اغلب میکروبها در طول سال اول اطلاق می شود. این پدیده رخداد مهمی برای سیستم ایمنی محسوب می شود، چرا که بدن یاد می گیرد چگونه با پاتوژن ها مواجه شده و مبارزه کند. حال اگر نوزادی در محیط عاری از میکروب رشد کند و این مرحله حیاتی را پشت سر نگذارد، احتمال ابتلای وی به ALL افزایش می یابد.
  2- زیرا برخی بیماری های ژنتیکی بیماری هایی مزمن هستند به طور مثال هانتینگتون یک بیماری عصبی مزمن است. این بدان معناست که سلول های عصبی در مغز بیمار در طول زمان تخریب می شوند، به همین دلیل بیماری معمولا بین سنین 30 تا 50 سال شروع می شود اما می تواند در سنین پائین تر نیز آغاز شود. همچنین زمان بروز علائم به میزان آسیب و جهش نیز بستگی دارد. به طور مثال هانتینگتون ناشی از افزایش تکرار بخشی از یک ژن است. این افزایش باعث از دست دادن سلولهای عصبی مغز می گردد. هر چقدر دفعات تکرار بیشتر باشد، بیماری هانتینگتون زودتر شروع خواهد شد.
  3- عامل سیاه زخم(باسیلوس انتراسیس) دارای دو فاکتور ویرولانس مهم است. یکی کپسول پلی پپتیدی که مانع فاگوسیتوز باکتری است. فاکتور ویرولانس مهم دیگر توکسین باکتری است که از سه جزء پروتئینی به نامهای انتی ژن محافظت کننده، فاکتور کشنده، فاکتور ادم تشکیل شده است. پروتئازهای میزبانی باعث فعال شدن توکسین سیاه زخم می شوند این عمل با جدا کردن قطعه 20 کیلو دالتونی از آنتی ژن محافظت کننده است که باعث می شود جایگاه های اتصلالی فاکتور کشنده و فاکتور ادم ظاهر گردند. بدین ترتیب باقی مانده آنتی ژن محافظت کننده به گیرنده های اختصاصی در سطح سلول متصل شده، در نتیجه گیرنده های فاکتور کشنده و ادم در سطح سلول ظاهر گردید و سپس با ورود این فاکتور ها به سیتوپلاسم اثرات سمی خود را به جای می گذارند.
  4- تولید انواع رادیکالهای آزاد نقش بسیار کلیدی در آسیبهای مرحله خونرسانی مجدد دارد. از بین این رادیکالها می توان به گونه های آزاد اکسیژن(ROS) و رادیکالهای آزاد نیتروژن(NO) اشاره نمود که موجب صدمه به ماکرو مولکولهای حیاتی سلول نظیر پروتئین ها، لیپیدهای غشا و اسیدهای نوکلئیک می شوند. افزایش این رادیکالها در مرحله خونرسانی مجدد سبب افزایش نفوذپذیری غشاء میتوکندری می شود که از یک طرف سبب نارسایی در تولید انرژی سلولها می شود و از طرفی دیگر باعث آزاد سازی فاکتورهای مرگ سلولی(آپوپتوز) همچون سیتوکرومC شده که باعث آغاز مرگ نورون ها خواهد شد.
  5- خستگی ناشی از حرارت شایع ترین سندروم هیپرترومی است. این حالت در اثر نارسایی قلبی- عروقی در جهت جبران هیپو ولمی ثانویه به از دست دادن آب است. این حالت با شروعی ناگهانی، بی حالی شدید و کلاپس همراه است.

• پاسخ

  

  فاطمه متکی

  7 دی 1397 at 11:54 ق.ظ

  جواب شماره 9:سوال های 1،3 و4 بدلیل اینکه جنبه پژوهشی داشتند جایگزین شدند.
  سوال1-اثر توکسین های باکتریایی در ایجاد بیماری های عفونی را شرح دهید.
  پاسخ سوال 1:هر ماده باکتریایی که موجب بیماری شود، می تواند یک توکسین محسوب شود. توکسین ها به دو دسته اندوتوکسین و اگزو توکسین تقسیم می شوند.اندوتوکسین :LPS که جزئی از دیواره خارجی باکتری های گرم منفی است.پاسخ میزبان در مقابلLPSمی تواند سودمند باشد(تشدید فعال شدن لنفوسیت های T) و یا مضر(در غلظت های بالایLPSالقا بیش از حد TNFمنجر به شوک سپتیک، DICو سندرم زجر تنفسی حاد می شود.)اگزوتوکسین:پروتئن های ترشحی هستند که آسیب سلولی و بیماری ایجاد می کنند؛براساس مکانیسم و عمل انواعی دارند مانند،1-آنزیم های تجزیه کننده ی پروتئین (در استاف اورئوس)2-تغییر در مسیر های تنظیمی داخل سلولی3-سوپرآنتی ژن ها4-نوروتوکسین ها5-انتروتوکسین
  پاسخ سوال 2:
  نیکوتین موجود در تنباکو با اتصال به گیرنده هایی در مغز و رهاسازی کاته کولامین ها باعث اثرات فوری سیگار می شود و به شدت اعتیاد آور است تنباکوی بدون دود عامل مهم سرطان های دهان است. . نیکوتین این مواد هم بیشتر است و هم جذب بالاتر و طولانی مدت‌تری دارد و به‌طور متوسط انتظار جذب نیکوتین را به میزان سه تا چهار برابر اقلام دود‌زا داریم و به این علت اعتیاد و وابستگی بیشتر و در نتیجه ترک و خلاصی از آن نیز دشوارتر است. سرطانی به نام ‘اس سی سی’ یا ‘اسکواموس سل کارسینوم’ که در اثر افزایش تعداد سلول های سنگفرشی کف دهان بروز می کند، ازجمله شایع ترین سرطان های حفره دهان است.
  سوال 3-عامل ایجاد بوی شدید کپک مانند یا موش در نوزادان مبتلا به فنیل کتونوری چیست؟
  پاسخ سوال3:
  فنیل کتونوری از جمله اختلالات مادرزادی متابولیسم است که شایع ترین آن فنیل کتونوری کلاسیک است.به طور کلاسیک دچار فقدان شدید فنیل آلانین هیدروکسیلاز هستند که باعث هایپرفنیل آلانیمی می شوند.مبتلایان دچار اختلال در تکامل مغزی شده و تا 6 ماهگی عقب ماندگی ذهنی شدیدی را نشان می دهند.اختلال بیوشیمیایی اصلی در PKUنقص در تبدیل فنیل آلانین به تیروزین است. بنابراین در این افراد مسیرهای شنت فرعی به راه می افتد و چندین واسطه تولید می کنند که در ادرار ک عرق دفع می شود و عامل ایجاد بوی شدید کپک مانند یا موش در نوزادان است.
  سوال 4-بافت کلیه از نظر ظرفیت تزاید جزو کدام بافت ها طبقه بندی می شود در این باره توضیح دهید.
  پاسخ سوال 4:
  مهمترین عاملی که توانایی بافت جهت ترمیم را تحت تاثیر قرار می دهد ظرفیت تزاید آنهاست.از این جهت بافت هابه سه دسته تقسیم می شوند:
  1-بافت های نا پایدار(همیشه تکثیر شونده):بافت های دائما در حال تقسیم مثل سلول های هماتوپویتیک و اکثر اپیتلیوم های سطحی نظیر پوست
  2-بافت های پایدار:این بافت ها در حالت عادی خاموش هستندو در صورت آسیب قابلیت رژنراسیون و ترمیم دارند.مثل پارانشیم اغلب بافت های توپور نظیر کبد،کلیه و پانکراس.این بافت ها ظرفیت محدودی برای بازسازی دارند(به جز کبد)
  3-بافت های دائمی:سلول های این بافت ها تمایز نهایی خود را پیدا کرده اند و وارد فاز غیر تکثیری شده اند.مثل نورون ها و سلول های عضله قلب.در این بافت ها ترمیم با واسطه ی تشکیل اسکار صورت می گیرد.
  پاسخ سوال5:
  آتروفی به معنای کوچک شدن سلول به علت از دست دادن ماده سلولی است که باعث کاهش عملکرد می شود.مسیر یوبیکیتین-پروتئازوم سیر اصلی تجزیه پروتئین های سلولی است.مکانیسم:کمبود مواد غذایی و عدم استفاده←تخریب در پروتئازوم(کاشکسی در سرطان).فرایند دیگر که موجب آتروفی می شود،افزایش آتوفاژی(واکوئل های اتوفاژ)هستند. از لحاظ فيزيولوژيكي، فعاليت بدني خون رساني و تغذيه مفاصل و استخوان را بهتر ميكند. با افزايش جريان خون،اكسيژن و مـوادغذايي بيشتري به سلولهاي استخواني ميرسـد و هنگـامي كـه حركات ورزشي باعث فشار مناسـب بـه اسـتخوانهـا مـيشـوند،استخوانها با بزرگترشدن و قويتر شدن و جذب بيشتر كلسيم به اين فشار پاسخ ميدهند. تمرينات ايزومتريك نه تنها در جلوگيري از كاهش تراكم استخوان آسيبديده مؤثر است، بلكه احتمالا باعث افزايش تراكم استخوان آسيبديده نسبت به قبل از آسيب ديدگي نيز ميشود.

• پاسخ

  

  امیرحسین نبی زاده جوان

  7 دی 1397 at 12:52 ب.ظ

  مجموعه (6)

  پاسخ سوال (1):
  یکی از علل آسیب حاد سلولی، ایسکمی یا کاهش جریان خون بافت است. آ اختلالات عمده شامل کاهش تولید ATP، آسیب میتوکندری و تجمع ROS و وقایع متعاقب آن می شود. گرچه برقراری مجدد پرفیوژن بافتی می تواند منجر به بهبود سلول شود؛ اما در بعضی شرایط خاص، بازگشت جریان خون به بافت ایسکمیک اما زنده، منجر به مرگ سلول هایی می شود که به طور غیرقابل برگشت دچار آسیب نشده بودند. چندین مکانیسم در این پدیده دخیل اند:
  • به دنبال بازگشت مجدد اکسیژن، تولید ROS در سلول های پارانشیم، اندوتلیال و لکوسیت های ارتشاح یافته به محل افزایش می یابد؛ این پدیده ممکن است با آسیب میتوکندری که منجر به کاهش (reduction) ناقص اکسیژن می شود یا فعالیت اکسیدازهای سلول های مذکور مرتبط باشد. به دنبال ایسکمی، ممکن است مکانیسم های آنتی اکسیدانی سلولی نیز آسیب دیده باشند که شرایط را برای تجمع رادیکال های آزاد مطلوب می کند.
  • التهاب ایجاد شده به دنبال ایسکمی می تواند به علت ارتشاح لکوسیت ها و پروتئین های پلاسما تشدید شود. محصولات لکوسیت های تولید شده منجر به آسیب مجدد بافتی می شود.
  • فعال شدن سیستم کمپلمان هم ممکن است در این شرایط دخیل باشند. پروتئین های سیستم کمپلمان می توانند به بافت های آسیب دیده یا آنتی بادی های رسوب کرده در بافت متصل شوند. فعال شدن این پروتئین ها آسیب بافتی را تشدید می کند.

  پاسخ سوال (2):
  تومورها نیز مانند بافت های عادی، نیازمند دریافت مواد غذایی و اکسیژن و دفع مواد زائد هستند. بدون فراهم شدن بستر عروقی، حتی اگر تمام شرایط رشد فراهم باشد، اندازه ی تومور نمی تواند از 1 تا 2 میلی متر فراتر رود. سلول های سرطانی می توانند فرآیند رگ زایی را تقویت کنند؛ در این فرآیند عروق جدید از مویرگ های از پیش موجود جوانه می زنند. رگ زایی اثرات دوگانه ای بر رشد تومور دارد: پرفیوژن بافتی مواد غذایی و اکسیژن مورد نیاز سلول های توموری را تامین کند. همچنین سلول های اندوتلیالی که به تازگی ایجاد شده اند، با ترشح فاکتورهای رشد مثل PDGF و GM-CSF باعث رشد سلول های توموری مجاور می شوند. آنژیوژنز نه تنها برای ادامه ی رشد سلول های توموری نیاز است، بلکه شرایط را برای متاستاز تومور نیز فراهم می کند؛ بنابراین رگ زایی (Angiogenesis) یک عامل ضروری برای ادامه نئوپلازی است.بعضی از پپتیدهای بافتی می توانند تولید عروق خونی جدید را متوقف کنند. آنژیوستاتین (Angiostatin)، قطعه ای از پروتئین پلاسمینوژن، مهارکننده ی طبیعی رگ سازی می باشد. اندوستاتین (Endostatin) نیز یک پپتید آنتی آنژیوژنیک (مهارکننده رگ زایی) است که از تجزیه کلاژن نوع XVII حاصل می شود. اگر چه نقش های فیزولوژیک این دقیق این مواد مشخص نمی باشد؛ اما تمایل شدیدی برای استفاده از این مواد برای متوقف کردن رشد رگ های خونی در تومورهای سرطانی وجود دارد؛ زیرا در این صورت از رسیدن جریان خون بالا به تومورهایی که رشد سریع دارند، جلوگیری شده و نیاز تغذیه ای آن ها فراهم نمی شود.

  پاسخ سوال (3):
  به طور کلی، هر عامل مربوط به باکتری که در ایجاد بیماری مشارکت دارد، توکسین نامیده می شود. توکسین ها به دو دسته ی اندوتوکسین ها (اجزای سلولی باکتری) و اگزوتوکسین ها (پروتئین های ترشحی توسط باکتری) طبقه بندی می شوند. اگزوتوکسین ها نیز بر اساس مکانیسم عمل و محل تاثیر به زیرگروه هایی تقسیم می شوند. گروهی از اگزوتوکسین ها سیگنالینگ داخل سلولی یا مسیرهای تنظیمی سلول را تغییر می دهند. بیشتر این توکسین ها از یک بخش آنزیمی (A) و یک بخش برای اتصالی (B) برای اتصال به گیرنده های سلول هدف و وارد کردن بخش A به درون سلول ساخته شده اند. باکتری ویبریوکلرا با تولید چنین توکسینی (کلراتوکسین) بیماری زایی می کند (4) ابتدا حلقه ای متشکل از 5 زیرواحد B به گیرنده های گانگلیوزید GM1 غشای سلول های اپیتلیال روده متصل می شود. سپس زیرواحد A وارد سلول شده و با G-پروتئین های کنترل کننده آدنیلات سیکلاز واکنش می دهد که منجر به تبدیل ATM به cAMP (آدنوزین مونوفسفات حقلوی) می شود که در نهایت منجر به ترشح بیش از حد آب و الکترولیت ها به لومن روده و در نتیجه اسهال آبکی شود.

  پاسخ سوال (4):
  میتوکندری ها تعداد اندکی ژن دارند که پروتئین های مربوط به فسفریلاسیون اکسیداتیو را کد می کنند چگونگی به ارث رسیدن این ژن ها با ژن های هسته ای تفاوت دارد؛ این ژن ها از مادر به ارث می رسند. علت به منشا میتوکندری های سلول تخم (zygote) برمی گردد. مطالعات نشان می دهد که این میتوکندری ها از تخمک (نه اسپرم) به ارث می رسند.
  بیماری هایی که به دنبال جهش در این ژن ها رخ می دهد، نادر هستند. از آنجایی که این ژن ها پروئتین های مربوط به فسفریلاسیون اکسیداتیو را کد می کنند؛ بیماری های ناشی از جهش آن ها ارگان هایی را متاثر می سازد که بیش از بقیه به فسفریلاسیون اکسیداتیو وابسته هستند (مثل عضلات اسکلتی، قلب و مغز). بیماری نوروپاتی بینایی ارثی لبر (Leber’s hereditary optic neuropathy) یک نمونه از این بیماری ها است که منجر به کاهش دو طرفه دید مرکزی و درجاتی از نابینایی می شود (6). از آنجایی که اسپرم ها در تعیین ژن های میتوکندری های سلول تخم نقشی ندارند، لذا مردان مبتلا نمی توانند بیماری های ناشی از جهش در ژن های میتوکندریایی را به فرزندان خود منتقل کنند.

  سوال 5 (اصلاح شده): والدین کودکی 8 ساله که در خانه ای قدیمی زندگی می کنند، به پزشک مراجعه کرده و از علائمی همچون کاهش هوش و یادگیری و درجاتی از بیش فعالی در کودک خود شکایت می کنند. بررسی های دقیق تر از افزایش پیگمانتاسیون بافت لثه مجاور دندان ها و کم خونی حکایت دارند. تصاویر رادیوگرافیک نیز افزایش چشمگیر تراکم رادیوگرافیک اپی فیزهای مچ دست را نشان می دهند. احتمال مسمومیت با کدام عنصر برای این بیمار بیش از بقیه مطرح است؟

  پاسخ سوال (5):
  رنگ های به کار رفته در ساختمان های قدیمی منبع غنی سرب هستند. بررسی های انجام شده بر روی کودکانی که در منازل قدیمی (که با رنگ های محتوی سرب رنگ آمیزی شده اند) زندگی می کنند، نشان می دهند که سطح سرمی سرب این کودکان فراتر از حد مجاز است. آلودگی مزمن کودک با سرب منجر به کاهش ضریب هوشی و اختلالات رفتاری مثل بیش فعالی می شود. سرب تمایل زیادی برای واکنش به گروه های سولفونیدریل دارد و در عملکرد آنزیم های دخیل در تولید «هم» اختلال ایجاد می کند و منجر به کم خونی می شود. سرب با کلسیم رقابت کرده و به فسفات متصل می شود. سرب باعث افزایش تراکم استخوانی شده که در کلیشه های رادیوگرافی به صورت “خطوط سربی” دیده می شود. این وقایع ممکن است در لثه ها منجر به افزایش پیگمانتاسیون بافت لثه نیز می شود. با توجه به توضیحات، احتمال مسمومیت با سرب بیش از بقیه مطرح است.

• پاسخ

  

  الهام عبدی

  7 دی 1397 at 5:59 ب.ظ

  مورد شماره ۱۲
  سوالات به دلیل پژوهشی بودن جایگزین شدند
  ۱_پاپیلوم و پولیپ راتوضیح دهید و تفاوت آنهارا ذکر کنید.؟
  پاپیلوم ها نئوپلاسم های خوش خیم اپی تلیالی هستند که روی هر سطحی رشد میکنند و برجستگی های انگشتی میکروسکوپی یا ماکروسکوپی ایجاد میکنند
  پولیپ توده ای است برجسته که از یک سطح مخاطی ،مثلا روده، ساختاری ایجاد مینماید که به طریق ماکروسکوپی قابل رویت است هرچند این اصطلاح به طور شایع برای تومور های خوش خیم بکار میرود اما برخی تومور های بدخیم نیز ممکن است ب صورت پولیپ ظاهر شوند گاهی ب خصوص در کولون این اصطلاح ب رویش های غیر نئوپلاستیکی ک توده های پولیپی شکل تشکیل میدهند هم اطلاق میشود
  ۲_عروق لنفاوی در پاسخ های التهابی چه تغییری میکنند؟ عملکرد انهارا توضیح دهید.
  علاوه بر عروق خونی عروق لنفاوی نیز در پاسخ التهابی شرکت میکننددر جریان التهاب میزان مایع لنفاوی افزایش میابد و به تخلیه مایع ادم از فضای خارج عروقی کمک میکند علاوه بر مایع لنف لکوسیت هاو بقایای سلولی نیز ممکن است ب داخل لنف راه یابند در التهاب شدید مخصوصا نسبت ب میکروب ها، مایع لنفاوی تخلیه شده ممکن است عامل اسیب رسان را نیز با خود حمل کند در نتیجه التهاب ثانویه مجاری یا غدد لنفاوی تصفیه کننده ناحیه مبتلا ممکن است روی دهد
  ۳_نوروبلاستوم چیست و چگونه به وجود می اید؟
  واژه نورو بلاستیک شامل تومور های عقده های سمپاتیک و مدولای فوق کلیه هستند ک از سلولهای ستیغ عصبی اولیه در این نواحی منشا میگیرند.نوروبلاستوم مهمترین عضو این خانواده است.تظاهرات منحصر ب فرد متعددی دارد ک شامل پسرفت خودبه خودی و تمایز خودبه خودی یا باواسطه درمان دارد، جهش های سلولهای زایا در ژن لنفوم کیناز اناپلاستیک(ALk )اخیرا ب عنوان علت عمده استعداد خانوادگی ب عنوان نوروبلاستوم شناخته شده همچنین جهش های ALkعملکردی در سلولهای سوماتیک نیز دیده میشود
  ۴_تماس با سرب موجب چه اختلالاتی میشود توضیح دهید؟
  موجب اختلالات عصبی در بالغین و کودکان میشودکه تماس مزمن ان با کودکان موجب ایجاد IQ پایین میشود، سرب مازاد با تغییر شکل طبیعی غضروف های کلسیفیه شده و ترابکول های اولیه استخوان در اپی فیز کودکان تداخل نموده و باعث افزایش تراکم استخوان میشود با افزایش تولید غضروف و تاخیر در منیرالیزه شدن غضروف ها روندتدمیم را مهار میکند سرب از کلیه ها ترشح میشود و تماس حاد با آن به لوله های نزدیک آسیب میزند ، سرب همچنین باعث کم خونی میشود به این گونه ک ورود اهن به هم را مختل میکند همچنین باعث شکنندگی گلبول های قرمز و همولیز انها میشود
  ۵_باتوجه به شکل مقابل مکانیسم عملکرد اگزوتوکسین سیاه زخم را شرح دهید.
  اکثر این توکسین ها از یک جز فعال(A )با فعالیت انزیمی و یک جز(B )ک به گیرنده های سطح سلول متصل میشود و جز A رابه درون سلول منتقل میکند تشکیل شده اند که در اینجا جز Bکه انتی ژن محافظتی نیز نامیده میشودبه یک پروتئین سطحی متصل میشود و توسط پروتئاز میزبان شکافته میشودو یک هپتامر تشکیل میدهد . سه زیر جزA عامل ایجاد کننده ادم یا عامل کشنده به هپتامر Bمتصل میشوند وارد سلول شده و رها میشوند عامل ایجاد کننده ادم ب کلسیم و کالمادولین وصل شده و یک ادنیلاز سیکلاز افزایش دهندهCAmpتشکیل میدهد که باعث ترشح آب و ادم بینابینی میشود همچنین عامل کشنده پروتئازی است که mapkksرا نابود کرده و باعث مرگ سلول میشود
  (Mitogen activated protein kinase kinases)

• پاسخ

  

  فائزه حسینی

  7 دی 1397 at 7:13 ب.ظ

  سوالات شماره بیست(با اعمال تغییرات)
  1-آیا کمبود ویتامین آ میتواند در ابتلای افراد سیگاری به سرطان ریه نقش داشته باشد؟
  اولین عارضه ی ناشی از کمبود ویتامین آ تحلیل سیتوپلاسم و از بین رفتن مژک های بافت مخاطی مژکدار است،دوباره های سلولی محدودتر می شوند و در نهایت بافت مخاطی مژکدار برونش ها و نایژه هاو غدد زیر مخاطی به اپیتلیوم کراتینه شده و به بافت مطبق تبدیل میشود و چون این ویتامین برای تمایز طبیعی اپیتلیوم پوشاننده ی مجاری تنفسی ضروری است و کمبود آن میتواند منجربه متاپلازی آسکوموآس شود که در افراد سیگاری حرفه ای نیز رخ میدهد

  2-در سرطان پستان از چه دارویی استفاده میشود و مکانیسم آن دارو چیست؟
  در تقویت ژنی یا gene amplificationمی توان از طریق افزایش بروز ژن ها باعث تبدیل پروتوانکوژن به انکوژن شد،مانند تقویت ژنی N_MYCدر رتینوبلاستوم و نوروبلاستوم,L_MYCدر سرطان سلول های کوچک ریه و ERBB2/HER2/NEU در سرطان پستان.هر چه سطحHER2/NEUروی سلول های سرطانی پستان بیشتر باشد پیش آگهی بدتری دارد.داروی هرسپتین در درمان سرطان پستان نقش دارد و مکانیسم آن بلوک کردن گیرنده های فاکتور رشد اپیدرمی است
  3-پولیو ویروس با چه مکانیسمی پس از ورود به روده کوچک موجب کشتن نورون های حرکتی و فلجی میشود؟
  ویروس پولیو اساساً باعث درگیری نورون‌های حرکتی و اتونوم می‌شود. تخریب نورون‌ها با ارتشاح سلول‌های التهابی مانند لنفویست‌ها، ماکروفاژها و لوکوسیت‌های چند هسته‌ای (polymorphonuclear leukocytes) همراه است. این ضایعات به‌طور مشخص در ماده خاکستری شاخ قدامی نخاع، هسته‌های حرکتی پونز و پیاز نخاعی یافت می‌شوند

  4–تفاوت کراشیورکور و ماراسموس در چیست؟کودکی که دچار ماراسموس است کاهش شدید وزن،کندی رشد و از دست رفتن توده عضلانی(پروتئین سوماتیک)نشان میدهد در حالی که پروتئین های احشایی به خصوص آلبومین تغییر ناچیزی میکند چربی زیر پوستی به عنوان سوخت مصرف میشود،اندام ها لاغر و نحیف،و سر در مقایسه با اندام ها بیش از اندازه بزرگ به نظر میرسد،تضعیف ایمنی به ویژه ایمنی سلولی سبب عفونت های متعددی می شود،علت ماراسموس رژیم غذایی فاقد کالری همراه با بدون همراهی پروتئین است.
  کواشیورکور زمانی بروز میکند که محرومیت از پروتئین نسبتا بیشتر از کاهش کالری تام است.برعکس ماراسموس مجرومیت شدید پروتئینی موجب از دست رفتن پروتئین های احشایی و هایپوالبومینی و به دنبال آن ادم محیطی می شود به همین جهت وزن کودکان طبیعی به نظر می رسد

  5-چرا به دنبال تخلیه ATPناشی از ایسکمی بافت اسیدیته داخل سلولی افزایش می یابد؟ به دنبال تخلیهATP در ایسکمی بافت برای حفظ دخایر انرژی به صورت جبرانی وارد مسیر گلیکولیز بی هوازی میشود که به تجزیه گلیکوژن و گلوکز در غیاب اکسیژن اتلاق می شود.دستگاه هوازی دیگری که در آن ATPدر عضلات دوباره سازی می شود به عنوان گلیکولیز بی هوازی خوانده میشود.در تامین انرژی مورد نیاز این سیستم کربوهیدرات(قند ساده به طور ناقص تجربه شده و تولید اسید لاکتیک میکند و باعث تجمع آن در داخل سلول می شود و با افزایش اسیدیته کاهش فعالیت آنزیم های داخل سلولی را داریم)

• پاسخ

  

  علیرضا محمدی

  7 دی 1397 at 8:43 ب.ظ

  علیرضا محمدی
  جواب سوالات (18)
  1-اساس این روش بر این مبناست که در طی مراحل اولیه آپوپتوز فسفاتیدیل سرین که به طور طبیعی در نیمه داخلی غشاء وجود دارد به نیمه خارجی غشا منتقل می‌شود که این عمل به دلیل اختلال در آنزیم ترانس لوکاز وابسته بهATP و یا فعال شدن سیستم های آنزیمی دیگر از قبیل اسکرامیلاز میباشد.
  پارامتر هایی که در این روش مورد بررسی قرار میگیرد:پرش جانبی، پراش مستقیم و نشر فلورسانس میباشد. خروجی نتایج در مربعات چهارگانه بررسی می شود که یکی از روش های فلوسایتومتری است و به شرح زیر است: یک: مربع فوقانی چپ: سلول‌های نکروزی دو :تحتانی چپ :سلول های زنده سه: فوقانی راست :سلولهای آپوپتوزی دیررس چهار: تحتانی راست :سلول آپوپتوزی اولیه

  2-میکرو RNA ها یا به اختصار miRNA مولکول های کوچکی هستند که به اندازه حدود ۲۲ نوکلئوتید و اندوژن هستند که از پیش سازهای گیره ای شکل تشکیل می شوند.بعد از شناخت بیشتر miRNA ها مشخص شد که در عمل تنظیم بعد از رونویسی ژن ها اثر دارند و حدود ۳۰ درصد از ژنوم های انسانی را تنظیم میکنند. این مولکول ها نشان داده اند که از طریق تنظیم بیان تعداد زیادی از ژن ها نقش کلیدی در بسیاری از فرآیندهای زیستی مثل فرایندهای دفاعی سیستم ایمنی مانند روند التهاب نقش دارند شیوه عملکرد آنها از طریق جفت شدن با باز های مکمل آنها در mRNA هاست پس از جفت شدن بازهای این دو مولکول،mRNA ها از طریق کوتاه شدن دم پلی A یا گسستن زنجیره آنها ناپایدار می‌شوند miRNA های موجود در جریان خون به دلیل پایداری زیاد به عنوان نشانگر زیستی مناسب مطرح شده اند
  در مواردی با اثر بر ترجمه mRNA پروتئین با کارایی کمتر نیز تولید می کنند پس در مجموع وظیفه آنها کاهش بیانmRNA است .miRNA ها می‌توانند هم به عنوان انکوژن و هم سرکوبگر تومور عمل کنند.از بُعد پاتولوژیک تغییر پروفایل بیانی آنها یکی از ویژگی های معمول همه تومورهای انسانی است. تومور های مختلف از نظر برخی از ویژگی های مربوط به بیان miRNA شبیه هم اند: اول از همه تغییرات پروفایل miRNA در مقایسه با سلول های نرمال همان بافت .دوم: پروفایل بیان miRNA در تومورهایی که منشاء تکاملی یکسانی دارند تغییرات یکسانی دارند که این امر خود می‌تواند به عنوان ابزاری برای پیش بینی و تشخیص سرطان به کار رود .سوم اینکه در برخی از miRNA به دفعات و در بسیاری از سرطان‌ها تغییر بیان دارند که می تواند نشان دهنده نقش آنها در مسیر سیگنالینگ اصلی که در بسیاری از بدخیمی ها تغییر میکنند شرکت دارند
  3-سندروم آلستروم (Alström syndrome) اختلال نادر مادرزادی و ژنتیکی است که بسیاری از سیستم های بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. آغاز بسیاری از علائم این سندروم در دوران نوزادی و یا اوایل کودکی است با این حال، بعضی از این علائم در زمان دیرتری ایجاد می شوند.
  سندروم آلستروم با علائم زیر مشخص می شود:
  از بین رفتن پیشرونده بینایی و شنوایی، نوعی بیماری قلبی که باعث بزرگ و ضعیف شدن عضلات قلب می شود (dilated cardiomyopathy)، چاقی مفرط (obesity)، دیابت نوع دو (که شایع ترین نوع دیابت: دیابت همراه با چاقی ) و قد کوتاه (short statur)

  آکانتوزیس نیگریکانس یک بیماری جلدی است که با موجودیت نواحی تغییر رنگ جلد به رنگ قهوه ای تیره و ضخیم شدن مخملی و جلد در التوات یا نواحی چین دار بدن و گردن مشخص میشود درین حالات جلد تیره ، ضخیم و درشت گردیده و امکان دارد با بوی بد بدن همراه باشد. در بسیاری حالات مرض گردن، زیر بغل و کشاله ران را مصاب میسازد.

  این تغییرات جلدی معمولا در افرادی چاق و یا مبتلا یان به دیابت نوع دو رخ می دهد.

  بعضا افراد دارای نشانگان آلستروم دچار این ضایعات پوستی نیز میشوند و چون چاقی در اثر بیماری الستروم بسیار محتمل است و از طرفی افراد چاق بیشتر به آکانتوزیس نیگریکانس دچار میشوند پس احتمال چاقی برای کسی که اکانتوزیس نیگرکانس ناشی از سندروم الستروم دارد بسیار بالاست.
  4-برای ابتلا به وبا از طریق میکروارگانیسم شیگلا عدد ۱۰ تا ۱۰۰ عدد کافی است این میکروارگانیسم از طریق تماس شخص به شخص منتقل میشود این باکتری تولید سیتوتوکسین میکند و باعث ایجاد اسهال التهابی می‌شود شیگاتوکسین می‌تواند به علت تهاجم و تخریب اپی تلیال روده و ایجاد دیسانتری و همچنین کاهش پریستالتیسم روده در ایجاد سندرم همولیتیک اورمیک نقش داشته باشد

  5-سیاست جهانی در کنترل بیماری سل راهکار DOTS میباشد (درمان کوتاه مدت تحت نظارت مستقیم که شامل یک ساختار موثر برای تشخیص اسمیر خلط با میکروسکوپ نوری و درمان( درمان دارویی) کوتاه مدت می باشد .)
  درمان بیماری سل دارای دو مرحله است مرحله اول مرحله حمله ای است که به مدت دو ماه با چهار دارو به طور روزانه و تحت نظارت مستقیم یک نفر کارشناس بهداشت است که اکثر باسیل ها در این کشته میشوند مرحله دوم مرحله نگهدارنده است که چهار ماه با دو دارو و روزانه ادامه می‌یابد در این مرحله باکتری های باقی مانده و در فاز نهفته نابود میشود.
  در صورتی که بعد بیشتر از هشت هفته با خلط مثبت مراجعه شود بعنوان غیبت دارویی محسوب میشود و با این دارو ها و با این دوز درمان پس ازغیبت در فاز نگهدارنده شروع میشود:
  5HRE (H:ایزونیازید/R:ریفامپین/E:اتانبوتول)

• پاسخ

  

  حانیه کریمی

  7 دی 1397 at 9:50 ب.ظ

  سوالات شماره ۱۱
  ۱. سندرم های پارانئوپلاستیک یعنی عوارضی که ربطی به نوع تومور ندارند مانند افزایش هورمون ACTH در کارسینوم ریه. شایع ترین سندرم های پارانئوپلاستیک عبارتند از : سندرم کوشینگ / هایپرکلسمی / اندوکاردیت ترومبوزی غیر باکتریایی
  ۲. در مراحل اولیه التهاب اتساع آرتریول ها و افزایش جریان خون منجر به تراوش ترانسودا می شود ( مایع اولترافیلتره از پلاسما با محتوای pr پایین ). با پیشرفت فرآیند التهاب و افزایش نفوذپذیری عروق امکان عبور pr ها و سلول ها از جدار عروق بوجود می آید. این مایع با محتوای زیاد pr و مقادیری از سلول”اگزودا” نامیده می شود که در جریان التهاب بافتی ایجاد می شود ولی “ترانسودا” تجمع مایع بینابینی ناشی از افزایش فشار هیدروستاتیک است که معمولا به دنبال کاهش بازگشت وریدی رخ می دهد.
  ۳. عوامل عفونی به وسیله یکی از سه مکانیسم زیر ایجاد عفونت می کنند و به بافت ها آسیب می زنند : مرگ مستقیم سلولی / توکسین ها / القای پاسخ ایمنی
  ۴. سرب در ارگان های مختلف اثراتی دارد و کانون اصلی تظاهرات بالینی آن در دستگاه گوارش است. سرب در کلیه در حالت حاد باعث آسیب توبول پروگزیمال به همراه انکلوزیون های داخل هسته ای می شود و در حالت مزمن باعث فیبروز بینابینی و نارسایی کلیوی و نقرس ساتورنین می شود.
  ۵. بیماری گوشه ( Gaucher disease ) در اثر جهش در گلوکوسربروزیداز ایجاد می شود و باعث تجمع گلوکوسربروزید درون سلول های فاگوسیتی تک هسته ای می شود و سلول هایی ایجاد می کند که گوشه نام دارند. ۹۹ درصد موارد این بیماری نوع ۱ بوده که شکل مزمن غیر نوروپاتیک است و با رادیوگرافی استخوان ها تشخیص داده می شود . علامت دیگر آن هپاتواسپلنومگالی است. انواع ۲ و ۳ بیماری گوشه با علائم نوروپاتیک همراه اند. در نوع ۲ علائم در طول نوزادی ظاهر شده و شدیدتر هستند در حالی که در نوع ۳ علائم ضعیف تر بوده و دیرتر بروز می یابند.

• پاسخ

  

  علیرضا سیدآبادی

  7 دی 1397 at 10:47 ب.ظ

  جواب شماره 25:
  1)به ناکافی بودن پروتئین و کالری در رژیم غذایی،سؤتغذیه پروتئین انرژی (PEM) میگویند و دو سر طیف آن کواشیور کور و ماراسموس است.
  کودک دچار ماراسموس کاهش شدید وزن،کندی رشد و از دست دادن توده عضلانی (پروتئین سوماتیک)نشان میدهد در حالی که پروتئین های احشایی به خصوص آلبومین تغییر ناچیزی میکند.چربی زیر پوست به عنوان سوخت مصرف میشود.اندام ها لاغر و نحیف و سر در مقایسه با اندام ها بیش از حد بزرگ به نظر می آید.تضعیف ایمنی به ویژه ایمنی سلولی سبب عفونت های متعددی میشود. علت ماراسموس رژیم فاقد کالری همراه یا بدون همراهی پروتئین است.
  کواشیور کور زمانی بروز میکند که محرومیت از پروتئین نسبتا بیشتر از کاهش کالری تام است.برعکس ماراسموس محرومیت شدید پروتئینی موجب از دست رفتن پروتئین های احشایی و هایپوآلبومینمی و به دنبال آن ادم محیطی می شود.به همین جهت وزن کودکان طبیعی به نظر میرسد.ضایعات پوستی به صورت نواحی متناوب هایپوپیگمانتاسیون،پوسته ریزی و هایپرپیگمانتاسیون و ضایعات پوستی منتشر تحت عنوان flaky pain و تغییر رنگ مو به صورت مناطق کم رنگ و تیره رنگ (موی پرچمی)دیده میشود.
  2)انکلوزیونها شامل تجمع غیر زنده متابولیتها، محصولات ناشی از سنتر سلول و یا موادی است که از خارج وارد سلول شده اند. انکلوزیون ها شامل موادی نظیر مواد غذایی ذخیره شده، مواد رنگی وبعضی از مواد کریستال میباشد. دانه ها یا قطرات ترشحی را نیز قبلا جزء انکلوزیون ها میدانستند اما اینها با پرده ای که در اطراف خود دارند بسته های کوچک آنزیمی هستند.
  مواد غذایی ذخیره
  چربیها: چربی به صورت واکوئولهای پرده دار و قطرات چربی، محتوی چربی های خنثی ( تری گلیسیریدها )، اسید های چرب، کلسترول و استر های کلسترول در سیتو پلاسم پراکنده است. در برش های معمولی چربی حل شده وجای آن به صورت حفرات گرد و صاف و روشن باقی میماند اما به طریقی مثل طریقه ثبوت با تتروکسید اسمیوم میتوان چربی را حفظ کرد که در این حال به شکل قطرات قهوه ای تیره یا سیاه در می آید.به نظر می آید قطرات چربی از دستگاه گلژی یا در ارتباط با رتیکولوم بدون دانه تولید شده و دارای پرده ای به ضخامت 6 تا 7 نانو متر میباشد.
    کربوهیدراتها: کربوهیدراتها به عنوان یک ماده غذایی بیشتر به صورت گلوکز از روده جذب شده وسپس به منظور ذخیره پلیمیریزه و به خصوص در کبد به گلیکوژن تبدیل میشود. گلیکوژن در آب محلول بوده ودر برشهای معمولی از سلول برداشته میشود و جای آن به صورت فضاهای نامنظم دندانه دار باقی میماند و لذا به سیتوپلاسم منظره بید خورده میدهند.در برشهای مخصوص میتوان گلیکوژن را به طریقه پاس که رنگ قرمز درخشانی ایجاد میکند، رنگ آمیزی کرد. در میکروسکوپی الکترونیک به صورت ذرات آزاد سیتوپلاسمی بوده و اغلب بین لوله های رتیکولوم بدون دانه قرار دارد. معمولا ذرات گلیکوژن به دو نوع مشاهده میشود: ذرات بتا که ذراتی گرد و نامنظمی هستند حدودا به قطر 30 نانومتر و ذرات آلفا که ذراتی هستند حدودا به قطر 90 تا 95 نانومتر و متشکل از ذرات متعدد کوچکتر که به شکل دسته گل پهلوی هم جمع شده اند.
  مواد رنگی (Pigments): پیگمان ها موادی هستند که برخلاف سایر اجزاء سلولی بدون رنگ آمیزی خود دارای رنگ طبیعی بوده وبه دو دسته تقسیم میشوند: پیگمان ها با منشأ خارجی ( اگزوژن ) که در خارج بدن ساخته شده و بعدا وارد بدن میشوند و پیگمان های با منشأ داخلی ( آندوژن ) که در داخل بدن تولید میشوند. پیگمانهای اگزوژن عبارتند از: کاروتن، پیگمان قرمز متمایل به زرد وسبزی که محلول در چربی هستند، ذرات غبار مثل ذرات کربن که به خصوص در سلولهای ریه فراوان است و ذرات مواد معدنی مثل سرب ونقره.
    پیگمانهای آندروژن به طور عمده شامل دو نوع است: 1- ملانین. 2- هموگلوبین و مواد ناشی از شکسته شدن آن مثل هموزیدرین که دارای آهن است و بیلیروبین بدون آهن میباشد.رنگ این دو پیگمان قهوه ای متمایل به زرد است. ملانین پیگمانی است به رنگ قهوه ای تیره یا سیاه وموجود در پوست و چشم که به تابش خورشید مربوط میشود لذا به مقادیر فراوان در اپی درم سیاه پوستان یافت میشود. پیگمان لیپوفوشین در بسیاری از سلولها بخصوص در افراد مسن به صورت دانه های قهوه ای متمایل به زرد بوده و در تفاله های سلولی وجود دارد.
  کریستالها: کریستال ها وکریستالوئیدها که احتمالا پروتئینی میباشند فقط در چند نوع سلول مثل سلول سرتولی به صورت آزاد یعنی بدون داشتن پرده، درون سیتو پلاسم وجود دارند. کریستالوئیدها در دانه های لوکوسیتهای ائوزینوفیل ( که جزء لایزوزومها طبقه بندی میشوند ) و همچنین در بعضی از میکروبادیها و به ندرت درون میتوکندری و همراه با تاجهای آن وجود دارند.
  3)سندرم حذف 22q11.2 یا سندرم دی جرج ( DiGeorge syndrome) ناهنجاری کروموزومی است که در اثر حذف کوچکی در کروموزوم 22 اتفاق می افتد. این حذف در بخش میانی کروموزوم بر روی بازوی بلند در ناحیه q 11.2 ایجاد می‌شود و همانطور که معلوم است ناحیه 1، باند 1 و زیر باند 2 حذف می‌شود. این ناهنجاری جزء سندرم‌های ریز حذف بوده و الگوی وراثتی آن آتوزومی غالب است و تخمین نفوذ آن در جمعیت 1 در 4 هزار تولد است.
  علائم و نشانه های این سندرم می‌تواند بسیار متغیر و متنوع باشد، هم در نوع و هم در شدت آن که این اختلاف به دلیل اختلاف در درگیری سیستم‌های بدن و شدت این درگیری‌ها است. بعضی از این نشانه‌ها در بدو تولد ظاهر می‌شوند و بقیۀ آن‌ها ممکن است تا اواخر شیرخواری و اوایل کودکی بروز نکنند.
  پوست آبی رنگ به علت جریان کم خون اکسیژن‌دار(سیانوز) به دلیل ناکارآمدی قلب_مشکلات تنفسی_اسپاسم و فشردگی در نواحی کنار دهان، دست‌ها، بازو و گردن_شکل خاص صورت؛ چانه رشدنیافته، گوش‌های پایین‌تر از محل اصلی‌شان، چشمان کشیده و یک ناودان نازک لب بالایی_تشکیل نشدن سقف دهان(کام شکاف‌دار) و دیگر مشکلات در کام دهان_عقب افتادگی رشد_تون عضلانی ضعیف_عقب افتادگی در تکامل؛ گردن نگرفتن، غلت نزدن، ننشستن و …عقب افتادگی در تکامل صحبت کردن_عقب افتادگی در یادگیری و مشکلات رفتاری.
  4)نوروپاتی محیطی در دیابت با مسیر پلی ال (سوربیتول-آلدوز ردوکتاز) مرتبط شده است.
  مسیر پلی ال (سوربیتول-آلدوز ردوکتاز) فرآیندی دو مرحله است که گلوکز را به فروکتوز تبدیل می کند. در این مسیر ابتدا آنزیم آلدوز ردوکتاز با مصرف NADPH، گلوکز را سوربیتول تبدیل می کند. سپس سوربیتول توسط آنزیم سوربیتول دهیدروژناز به فروکتوز تبدیل می شود. در این تبدیل یک NADH نیز تولید می شود. آنزیم آلدوز ردوکتاز برای فعال شدن به غلظت بالای گلوکز نیاز دارد؛ بنابراین هایپرگلیسمی (افزایش قند خون) در بافت های عصبی، تبدیل گلوکز به سوربیتول توسط آنزیم آلدوز ردوکتاز را فعال می کند که به دلیل مصرف بیش از حد NADPH، باعث کاهش مقادیر گلوتاتیون (GSH) و نیتریک اکساید (NO) می شود. به طور همزمان، با کاهش میواینوزیتول داخل سلولی، مقادیر فسفاتیدیل اینوزیتول هم کاهش می یابد که آن نیز منجر به کاهش دی آسیل گلیسرول و در نهایت کاهش پروتئین کیناز C می شود. به دنبال این وقایع، فعالیت سدیم،پتاسیمی-ATP آزی نورون کم شده که منجر به اختلالات ساختاری و عملکردی نوروپاتی می شود.
  جایگزین سوال 5: بیماران با انواع نقص های ایمنی چه نوع عفونت هایی را بیشتر نشان میدهند?
  پاسخ: بیماران با کمبود آنتی بادی مثل آگاما گلوبولینمی وابسته به X، با عفونت های باکتریایی وخیم ایجاد شده توسط باکتری های خارج سلولی و چند عفونت ویروسی (روتا ویروس و انترو ویروس) مواجه میشوند.بیماران با نقایص سلول T به عفونت هایی با پاتوژن های داخل سلولی ( به طور خاص ویروس ها و بعضی انگل ها) حساس هستند. بیماران با نقایصی در اجزای اولیه کمپلمان به طور خاص مستعد ابتلا به عفونتهایی که توسط باکتری های کپسول دار مثل (S.pneumoniae) ایجاد میشوند،هستند. درحالی که نقص در اجزای نهایی کمپلمان با عفونت های نایسریایی مرتبط است.نقص در عملکرد نوتروفیلی باعث افزایش عفونت با (S.aureus)،بعضی از باکتری های گرم منفی و قارچ ها میشود.

• پاسخ

  

  مائده تاجیک

  7 دی 1397 at 11:39 ب.ظ

  مجموعه سوالات۱۴(مائده تاجیک)
  ۱_گرانولوم در التهاب گرانولوماتوز که نوعی التهاب مزمن است به وجود می آید.
  تشکیل گرانولوم به علت نقص در خاصیت میکروب کشی لکوسیت هاست یعنی چون ماکروفاژ ها توانایی نابود ساختن عامل بیماری زا را ندارند،تشکیل ماکروفاژ های اپیتلوئید غول آسا میدهند و عامل بیماری زا را محاصره میکنند.
  از جمله بیماری هایی که در آنها گرانولوم بجود می آید میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
  سل،جذام،کت اسکرچ یا خراش گربه،سارکوئیدوز و بیماری کرون
  ۲_برای نام گذاری تومور های مغزی از سیستم خوش خیم یا بدخیم استفاده نمی کنیم بلکه از سیستمی به gradingاستفاده میشود.
  در این سیستم تومور ها بر اساس چندین ویژگی بررسی شده و gradeمتفاوتی به هریک تعلق می گیرد.
  در این سیستم فقط براساس ظاهر تومور و رفتار آن به تنهایی درباره آن نظر نمیدهند بلکه محل قرارگیری آن در مغز نیز مهم است.
  ممکن است یک تومور خوش خیم در محل بدی از مغز قرار گرفته باشد(مثلا در هیپوتالاموس که خارج کردن آن بسیار مشکل است) در این صورت gradeبالاتری به این تومور تعلق می گیرد.
  ۳_شیرخوار با این علائم مبتلا به بیماری نیمن پیکAاست.
  این بیماری دراثر کمبود اولیه اسفنگومیلیناز و تجمع اسفنگومیلین در سلولهای فاگوسیتیک و نورون هاست.ماکروفاژ های مملو از قطرات لیپیدی می شوندو سیتوپلاسم آنها حالتی کف آلود پیدا میکند.لیزوزوم ها حالتی گشاد و حبابی شکل می یابند که به اجسام گورخری یاzebrabodyمعروف است.
  دراین بیماری اغلب طحال و کبد ومغز استخوان وعقده های لنفاوی و مهم تر از همه سیستم عصبی گرفتار می شوند.
  در بیماری نیمن پیک Bعلائم احشایی بدون علائم عصبی ایجاد میشوند.
  ۴_در کواشیور کور محرومیت شدید پروتئینی موجب از دست رفتن پروتئین های احشایی میشود،هیپوآلبومینمی رخ میدهد و به دنبال آن ادم محیطی ایجاد میشود و به همین جهت وزن کودک طبیعی به نظر می رسد.همچنین ضایعات پوستی منتشر تحت عنوانflaky paintرخ می دهد
  در ماراسموس،محرومیت از پروتئین و ناکافی بودن کالری رژیم غذایی باعث از دست رفتن پروتئین های عضلانی یا سوماتیک می شود در حالیکه پروتئین های احشایی خصوصا آلبومین تغییری نمیکنند.کاهش وزن بسیار شدید رخ می دهد و چربی زیر پوست تحت عنوان سوخت مصرف می شود و اندام ها بسیار لاغر شده و سر در مقایسه با اندام ها بسیار بزرگ به نظر میرسد.تضعیف سیستم ایمنی و همچنین ابتلا متعدد به عفونت از عوارض ماراسموس است.
  ۵_انواع الگو پاسخ به عفونت شامل موارد زیر می باشد:
  الف-التهاب چرکی:با افزایش نفوذ پذیری عروق و ارتشاح ویژه نوتروفیل ها مشخص می شود و آنزیم های نوتروفیلی سبب نکروز میعانی شده و آبسه و چرک را ایجاد می کنند
  ب-التهاب گرانولوماتوز:این نوع التهاب با تجمع ماکروفاژ های فعال که به صورت سلولهای اپیتلوئید غول آسا در می آید مشخص می شود.
  ج-پاسخ سایتوپاتیک یا سایتو پرولیفراتیو:معمولا ویروس ها سبب این نوع پاسخ می شوند به طوریکه تکثیر ویروس ها در سلول گاهی باعث باهم یکی شدن چند سلول و تشکیل یک سلول چند هسته ای میشود و گاهی سبب تکثیر سلولهای اپیتلیال مانند ایجاد زگیل های مفاربتی در اثرHPV
  د-نکروز بافتی
  ه-التهاب مزمن و تشکیل اسکار

• پاسخ

  

  نگار نصرت زاده

  8 دی 1397 at 0:29 ق.ظ

  پاسخ مجموعه سوالات 17

  1. متاپلازی به فرآیندی گفته میشود که یک بافت کاملا متمایز به یک بافت متمایز دیگر تبدیل شود.این تغییر یک وضعیت انطباقی است که در پاسخ به تحریک مزمن یا در پاسخ به محرک های هورمونی انجام می شود و با شروع فرآیند بلوغ در زنان محرک ها و تغییرات هورمون های جنسی باعث می شود که سرویکس دچار تغییر شود که از مکعبی به مطبق تغییر می یابد و از بافت دانه دانه به بافتی سخت تر تبدیل می شود و محیط واژن اسیدی تر می شود و این تغییرات واژن در اثر تحریک مداوم استروژن در طی بلوغ اتفاق می افتد پس نوعی متاپلازی محسوب می شود. در واقع این تغییر اپی تلیوم ۳ تغییر بافتی شناسایی شده است که شامل :
  ۱- آغاز تقسیم سلول
  ۲- immature squamous metaplasia.
  ۳- mature squamous metaplasia

  2. تجمع پلاکتی در زمان انعقاد خون اتفاق می افتد وداروهایی وجود دارند که انعقاد خون را مختل می کنند، جلوی تجمع پلاکتی را می گیرند
  میدانیم که در انعقاد خون سلول های خونی دخالت دارند و یکی از این سلول ها پلاکت ها هستند که از پلاکت ها، پروستوگلاندین ترشح می شود از اثرات پروستوگلاندین مهار تجمع پلاکتی است
  پروستوگلاندین عامل درد و التهاب نیز هست، دارو های دسته NSAID مانند آسپرین و بروفن که این دارو ها ضد درد و التهاب هستند
  پس NSAID ها می توانند موجب مهار تجمع پلاکتی شوند
  همچنین می توان از داروهایی که مسیر سنتز پروستوگلاندین از اسیدآراشیدونیک دخالت دارند ،استفاده کرد چون اسید آرشیدونیک از طریق مسیر سیکلواکسیژناز موجب تولید پروستوگلاندین می شود همچنین PGI2 (پروستاسایکلین) که متابولیت اصلی مسیر سیکلو اکسیژناز است موجب جلوگیری از تجمع پلاکتی می شود.

  3. بروز تغییر در بیماری های اتوزومی غالب صدق می کند.
  سن بیماری های اتوزومی غالب با تاخیر است و تا زمان بلوغ ظاهر نمی شود
  بیماری های اتوزومی غالب،اگر یک الل از یکی ازوالدین دریافت کنیم،مبتلا می شویم
  دارای بروز متغییر هستند یعنی خصووصیات بالینی اختلالات اتوزومی غالب ممکن است از شخص به شخص دیگر حتی در یک خانواده تنوع زیادی نشان دهد مثلا در تیپ اتوزومی غالب بیماری کلیه پلی کیستیک برخی از افراد مبتلا درابتدای بزرگسالی دچار نقص کلیوی می شوند ولی برخی دیگر کیست های کلیوی کمی دارند که اثری بر روی عملکرد کلیه نمی گذارد.

  4. ‌بارتونلا هنسلا عامل بیماری خراش گربه است که علائم آن تب و لنفادنوپاتی است
  این بیماری یک بیماری عفونی است که در اثر خراش توسط گربه ها ایجاد می شود
  در روز۳ – ۱۴ از شروع عفونت علائم بروز می کند
  در این بیماری غدد لنفاوی بزرگ و متورم و دردناک می شود
  از علائم دیگر آن می توان به انسفالوپاتی و اندوکاردتیس و هپاتیتیس اشاره کرد این بیماری با آنتی بیوتیک درمان می شود.

  5.
  الف) جیوه : منبع اصلی تماس با جیوه ماهی آلوده است.
  مغز در حال تکامل به متیل جیوه بسیار حساس است.این ماده در مغز تجمع یافته و کانال های یونی را مسدود می کند
  بیماری میناماتا به علت تماس جنین با سطح بالای جیوه در رحم ایجاد می شود و سبب فلج مغزی ،کری و کوری می شود.
  ب) اتانول : الکلیسم مزمن اثرات گسترده ای روی سیستم های مختلف دارد مانند هپاتیت الکلی، سیروز، افزایش ریسک کارسینوم کبدی،کمبود تیامین و به دنبال آن نوروپاتی محیطی و سندروم ورنیکه کورساکوف،کاردیومیوپاتی
  مصرف الکل در دوران حاملگی منجر به ایجاد سندرم جنین الکلی می شود که جنین دارای ظاهری متفاوت،قد کوتاه ،کمبود وزن،سایز سرکوچک، ظریب هوشی پایین و مشکلات رفتاری ، شنوایی و بینایی است

• پاسخ

  

  سیدامیر هاشمی صدر

  8 دی 1397 at 0:37 ق.ظ

  پاسخ شماره 24

  ۱.اینترفرون گاما سایتوکاین مهم در القای No در ماکروفاژ است ،No در سیستم عصبی مرکزی رهاسازی واسطه های عصبی و جریان خون را تنظیم می کند ، در ماکروفاژها به عنوان یک متابولیت کشنده میکروب ها و سلول های سرطانی عمل می کند و هنگامی که توسط اندوتلیوم ساخته می شود موجب شل شدن عضله ی صاف عروق می گردد همچنین فعال شدن پلاکت ها را مهار می کند و به عنوان آنتاگونیسم مراحل فعال شدن پلاکت عمل می کند و موجب کاهش به کار گیری لکوسیت ها در مکان های التهابی می شود.

  2. داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAID) از پرکاربردترین داروهای پزشکی هستند. این داروها باعث مهار سیکلواکسیژناز می‌شوند و سه خاصیت مهم کاهش التهاب، ضددرد و تب‌بُر دارند. این گروه از داروها در دوزهای بالا اثرات ضدالتهابی دارند.NSAIDها ازاین‌رو منحصربه‌فرد هستند که غیرمخدرند و اعتیادی ایجاد نمی‌کنند. ناپروکسن، آسپیرین و ایبوپروفن از جملهٔ این داروها محسوب می‌شود.
  تفاوت بین آسپرین و سایر NSAIDها در این است که آسپرین بطور غیرقابل برگشت سیکلواکسیژناز را مهار می‌کند، در حالیکه NSAIDهای دیگر بطور برگشت‌پذیر سیکلواکسیژناز را مهارمی کنند. مهار غیرقابل برگشت سیکلواکسیژناز توسط آسپرین دورهٔ اثر طولانی تر ضد پلاکتی این دارو را توجیه می‌کند. از این خاصیت آسپرین در پیشگیری از سکته قلبی و سکته مغزی استفاده می‌شود

  3. هدف از این نوع درمان، برطرف کردن علایم یائسگی به‌وسیله‌ی برگرداندن مقدار هورمون زنانه به شرایط طبیعی است. این درمان را می‌توان فقط با استروژن یا ترکیبی از استروژن و پروژستین انجام داد.
  برای زنانی که هنوز رحم دارند، از هورمون پروژستین در کنار استروژن استفاده می‌شود تا از رشد بیش‌ازحد آستر رحمی که منجر به سرطان رحم می‌شود، پیشگیری کنند. هورمون‌درمانی جایگزین، به‌صورت قرص، اسپری بینی، پچ، ژل پوستی، تزریقی، کرم و یا حلقه‌ی واژینال وجود دارد.

  ۴. رتینوبلاستوم شایع ترین تومور بدخیم چشم در دوران کودکی است و علایم اولیه آن ضعف دید، لوچی،حساسیت و درد چشم است.شاخصه ی بارز میکروسکوپی آن وجود Flexner Winterstener Rossete است.این نما شامل خوشه ای از سلول های مکعبی استوانه ای است که اطراف مجرای مرکزی چیده شده اند. در این کودکان احتمال تومور استئوسارکوما (نوعی از رشد نئوپلاسم بدخیم بافت استخوانی اشاره می کند ،منشا این نوع سرطان سلول های مزانشیمال استخوان هستند لذا سارکوم نامیده می شود.

  ۵ . بیماری خراش گربه یا چنگ گربه (Cat-scratch disease) از بیماری‌های منتقله از حیوانات به انسان است. انتقال بیماری در بیش از ۹۰ درصد موارد در اثر پنجه زدن و گاهی لیس زدن بچه گربه به بدن است و گهگاه نیز توسط سگ‌ها یا خار و تراشه‌های چوب که با سگ و گربه در ارتباط بوده منتقل می‌شود. این باکتری گربه را دچار بیماری نمی‌کند و در بزاق گربه زندگی می‌کند تا از راه خراش یا گازگرفتن گربه -به‌خصوص بچه گربه- به انسان منتقل می‌شود. عامل این بیماریِ معمولاً خوش خیم، باکتری داخل سلولی بارتونلا (Bartonella henselae) است. نزدیک به نیمی از گربه‌ها در طول زندگی خود مدتی ناقل این باکتری بوده‌اند.
  معمولاً ۴ تا ۱۰ روز پس از تماس انسان با یک گربه، پاپول یا یک ضایعهٔ پوستی در منطقه آسیب دیده ایجاد می‌شود و سپس غدد لنفاوی سر و گردن یا زیر بغل بزرگ شده و دردناک می‌شوند. علائم بیماری شامل بزرگ‌شدن غدد لنفی نزدیک به محل زخم، قرمزی یا جوش‌های چرکی در محل زخم همراه با تب خفیف، سردرد، لرز، کمر درد، درد در ناحیه شکم و میالژی است.

• پاسخ

  

  زهرا مرادی

  8 دی 1397 at 1:08 ق.ظ

  نمونه سوال شماره 3:
  سوال1:
  هموگلوبینوری حمله ای شبانه (paroxysmal nocturnal hemoglobinouria) که سابقا سندرم مارشیفا میشلی نامیده میشد یک بیماری خونی نادر وخطرناک است که علائم خود را از طریق تخریب گلبول های قرمز در بدن ظاهر میکند .

  سیستم کمپلمان مجموعه ای از پروتئین هایی هستند که به از بین بردن سلول های بیگانه کمک میکنند و این کمپلمان جزئی از دستگاه ایمنی ذاتی بدن است.
  برای جلوگیری از تشکیل سیستم کمپلمان روی سلول های خودی یک سری پروتئین های تنظیمی روی غشای آنها وجود دارد ، از جمله این پروتئین ها DAF
  (decay accelerating factor ) یا همان CD55 است .

  در واقع DAF از فعال شدن C3b جلوگیری میکند بنابراین C5 convertase که همان C2a C4b C3b است تشکیل نمیشود و C5 فعال نمیشود بدین ترتیب کمپلکس MAC تشکیل نمیشود و غشای سلول سالم میماند .
  در صورت نقص در پروتئین های تنظیمی کمپلکس MAC روی غشا سلول های خودی تشکیل میشود و باعث لیز آنها میشود.

  در هموگلوبینوری نقص در پروتئین DAF باعث لیز گلبول های قرمز میشود ، این افراد صبح ها در ادرار خون مشاهده میکنند و علت نام گذاری بیماری نیز همین است .

  سوال 2:سوال تغییر پیدا کرده به:
  مکانیسم عمل متابولیت های آراشیدونیک اسید در مسیر التهاب چگونه است؟
  این مواد که آیکوزانوئید نام دارند در تمام مراحل التهاب به عنوان القاکننده التهاب عمل میکنند .
  لینوئیک اسید موجود در غذا به آراشیدونیک اسید تبدیل میشود که در ساختار فسفولیپید های غشایی نقش دارد .
  دو مسیر اصلی برای آراشیدونیک اسید وجود دارد :
  1.سیکلواکسیژناز که باعث تولید پروستاگلندین ها و ترومبوکسان میشود.
  2. لیپواکسیژناز که در آن لکوترین و لیپوکسین تولید میشود.
  1»ترومبوکسان توسط ترومبوکسان سنتتاز موجود در پلاکت ها آزاد میشود و یک عامل قوی تجمع پلاکتی وتنگ کننده ی عروقی است ؛ پروستاگلندین نیز توسط پروستاگلندین سنتتاز در اندوتلیوم عروق تولید میشود و یک متسع کننده ی قوی عروق و مهار کننده ی تجمع پلاکتی است و باعث ایجاد درد و تب میشود .
  2» لکوترین در مسیر لیپو اکسیژناز در نوتروفیل ها تولید میشود ،LTB4 و LTC4 هر دو به عنوان عامل کموتاکتیک قوی شناخته شده اند .
  لیپوکسین یک آنتاگونیست درون زای لکوتین است وباعث مهار کموتاکسی نوتروفیل ها میشود.

  سوال3:
  هایپرکلسترومی خانوادگی در اثر جهش در ژن گیرنده ی LDL رخ میدهد ، LDL شکلی از لیپوپروتئین است که 70% از کل کلسترول پلاسما را منتقل میکند .
  در این بیماری جهش در ژن پروتئین گیرنده ی LDL باعث اختلال در انتقال داخل سلولی و کاتابولیسم LDL شده و منجر به تجمع کلسترول LDL در پلاسما میشود .
  علاوه نسبت IDL بیشتری هم به LDL تبدیل میشود بنابراین این بیماران دارای سطوح بالاتری از کلسترول سرمی هستند که هم ناشی از افزایش بیوسنتز آن و هم کاهش کاتابولیسم آن است .

  در این بیماری هتروزیگوت تا دوران بزرگسالی بدون علامت هستند در صورتی که هموزیگوت ها درگیری بیشتری دارند و در دوران کودکی مبتلا به گزانتوم پوستی و MI قبل 20 سالگی میشوند که میتواند باعث فوتشان نیز بشود .
  دارو های استاتین امروزه برای پایین آوردن سطح بالای کلسترول پلاسما استفاده میشود به این صورت که این داروها HMG-coA را مهار میکنند و باعث پیشبرد سنتز گیرنده ی LDL میشوند.

  سوال 4:
  در فرایند بینایی 4 رنگدانه حاوی ویتامین A ،شامل ردوپسین (اهمیت در نور کم) و سه یدوپسین (اهمیت در دید رنگی) نقش دارند .
  به ترتیب مراحل تبدیل شامل :
  1.اکسیداسیون ویتامین A (این ویتامین به صورت استر رتینول یا اسید رتینوئیک در بافت های محیطی ذخیره شده ) به رتینال تمام ترانس
  2 . ایزومراسیون به 11-سیس رتینال
  3.واکنش با اپسین جهت تشکیل ردوپسین
  یک فوتون نور در نهایت باعث تغییر شکل در ردوپسین و نهایتا ایجاد سیگنال بینایی میشود .

  اسید رتینوئیک تمام ترانس (ATRA) که یکی از فراورده های این مسیر است سبب القای بهبودی لوسمی پرومیلوسیتیک حاد و تمایز نوتروفیلی میشود .
  سوال 5:
  ویروس ها می توانند به طور مستقیم یا با ورود به سلول های میزبان و تکثیر با استفاده از سیستم های خود سلول ایجاد آسیب کنند ؛ تظاهرات عفونت ویروس توسط تروپیسم (گرایش ) ویروس به بافت های خاص تعیین میشود که از جمله عوامل تاثیر گذار بر تروپیسم بافتی پروتئاز سلول میزبان ویروس آنفولانزا است .
  در اصل هماگلوتینین نوعی پروتئین غشایی است که باعث تسهیل ورود ویروس به سلول میزبان میشود ؛پروتئاز سلول میزبان ویروس آنفولانزا این هماگلوتینین را میشکند و فعال میکند و به ورود ویروس کمک میکند !!

• پاسخ

  

  کوثر حسین پور

  8 دی 1397 at 7:09 ب.ظ

  جواب مجموعه 19:
  1. ویتامین A برای رشد طبیعی ریه و یکپارچگی سلول‌های اپی‌تلیال (epithelial) دستگاه تنفسی ضروری است.کمبود این ویتامین میتواند منجر به متاپلازی اسکوآموس شود که در افراد سیگاری حرفه ای رخ میدهد.همچنین نوزادان نارس در هنگام تولد، وضعیت ویتامین A پایینی دارند و این مسئله با افزایش خطر ابتلا به بیماری مزمن ریوی همراه است.
  2. به دنبال آسیب غشا در نکروز پروتئین های داخل سلولی به محیط خارج سلولی و در نهایت خون وارد میشوند .با اندازه گیری میزان پروتئین های داخل سلولی اختصاصی بافت های مختلف در خون و سرم این شناسایی امکان پذیر است. مثلا به دنبال آسیب غیر قابل باز گشت و مرگ سلولی در قلب میزان ایزو فرم خاصی از کراتین کیناز در سرم افزایش میابد.
  3.تالیدومید در ابتدا به عنوان یک آنتی هیستامین برای در مان آلرژی ساخته شد . بعدا متوجه شدند که این دارو خواب آور موثری نیز میباشد و برای تسکین تهوع در دوران بارداری نیز از آن استفاده میکردند.اما مدتی بعد به علت تاثیرات منفی بر روی جنین مصرف آن در این دوره ممنوع شد .
  در حال حاضر این دارو برای در مان یا پیشگیری برخی امراض پوستی مرتبط با بیماری هنسن که زمانی به آن جذام میگفتند استفاده میشود.
  در بیماری هنسن این دارو از طریق کاهش ورم و قرمزی عمل می نماید.
  عوارض تراتوژنیک:مصرف این دارو حتی یکبار در دوران بارداری باعث نقایص تولدی کاتاستروفیک میشود که همین موضوع مصرف آن را بسیار محدود کرده است.نقایص عمده در نوزاد انسان که به تالیدومید نسبت داده شده است به شرح زیر است:
  Amelia یا فقدان اندام های تحتانی مانند دست وپا,Phocomelia یا کوتاه بودن دست و پا,هیپوپلاستیسیتی استخوان ها,فقدان استخوان ها,نقایص گوش خارجی یا micropinna,کوچک بودن گوش خارجی ,فلج صورت و نقایص چشم مثلanophthamos و نقایص مادرزادی قلبی.
  4.سندورم آشر در الگوی ژنتیکی با شرط مغلوب اتوزومال به ارث میرسد و باعث چند معلولیت مهم از جمله:ناشنوایی ,اختلال بینایی, اختلال در تکلم و اختلالات تعادلی میشود.اختلال شنوایی مرتبط با سندورم آشرآسیب سلول های حلزون گوش در گوش داخلی است که پیام های الکتریکی را در رسیدن به مغز مهار میکند. کم شنوایی از نوع high freq وSNML میباشد و از بدو تولد یا با تاخیر اتفاق می افتد.
  5.فلزات سنگین به دنبال استفاده های در مانی یا بر اثر شغل و یا از محیط زندگی به صورت سیستمیک جذب میشوند.سرب یکی از مهم ترین عناصر سنگین و سمی است. میتوانند باعث تغییر رنگ لثه و سایر قسمت های مخاط دهان شوند.این تغییر رنگ ها نادرند ولی در افراد مشکوک باید احتمالش را در نظر گرفت. عموما این فلزات یک خط سیاه یا آبی در لثه ایجاد میکنند که از کانتور لثه تبعیت میکنند.در ضمن پیگمنتاسیون میتواند به صورت لکه های سیاه و محدود در مارجین بین دندانی ویا لثه چسبنده ظاهر شوند.این نوع تغییر رنگ لثه به علت نفوذ ذرات آمالگام یا فلزات دیگر در بافت فرق دارد.پیگمنتاسیون لثه در اثر جذب سیستمیک فلزات به علت رسوب سولفید های فلزی در اطراف عروق بافت همبند زیر اپیتلیوم میباشد.این تغییر رنگ فقط در نواحی از لثه که ملتهب است به وجود می اید یعنی جایی که افزایش نفوذ پذیری عروق خونی آزرده اجازه نفوذ فلزات را به بافت های اطراف میدهد.

• پاسخ

  

  صادق دولتخواه

  8 دی 1397 at 8:01 ب.ظ

  سری ۲۳
  ۱. این ملکول یک سایتوکاین پیش التهابی است و می دانیم اگر بالانس بین فاکتورهای ضدالتهاب و سایتوکاین های التهاب زا به هم بخورد بیماری های التهابی ایجاد می شوند. پاتوژنز بسیاری از عوامل عفونی به این شکل است.
  تریکوموناس واژینالیس: TvMIF فاکتوری مشابه MIF انسانی است که توسط این انگل تولید می شود و باعث التهاب و خارش شدید مخاط واژن یا التهاب پروستات می شود.
  پلاسمودیوم فالسیپاروم: PMIF تولید می کند که هومولوگ MIF انسانی و التهاب زاست.سطح TNF-ä، IL-12، IFN-Y و T-bet را بالا می برد و در پی آن تمایز Tسل های افکتور به سلول های خاطره مهار می شود و پاسخ ایمنی سلولی آغاز نمی شود.
  لیشمانیای ماژور: یک انگل اجباری درون سلولی است که درون ماکروفاژها تکثیر می شود. فاکتوری مشابه MIF تولید می کند که این فاکتور از طریق اتصال به CD74 در سطح ماکروفاژ آلوده با فرآیند آپوپتوز مقابله می کند و باعث بقای انگل می شود.
  ……….
  ۲. میزان بیان VNN1 در غشای انتروسیت با بروز IBD رابطه مستقیم دارد اما چگونگی آن مشخص نشده است بنابراین سوال دیگری جایگزین می شود.
  در مهاجرت لکوسیت ها به بافت ملتهب، سازوکار دینامیکی حاشیه نشینی (margination) را توضیح دهید.
  واسطه های گشادکننده عروق مانند هیستامین آزاد می شوند. لکوسیت ها نسبت به تمام اجزای خون وزن و اندازه ی بیشتری دارند پس با وارد شدن نیروی یکسان شتاب کمتری می گیرند. بنابراین از محور مرکزی جریان خون دور شده و به حاشیه رگ رانده می شوند. از طرفی درپی گشاد شدن رگ به وسیله ی هیستامین سرعت جریان خون پایین آمده است و سلکتین ها فرصت برقراری اتصال سست با لیگاند مربوطه را خواهند داشت.
  ……….
  ۳. در سرم مادران حامل جنین مبتلا، غلظت AFP و PAPPA به طرز معناداری کاهش می یابد. آلفافیتوپروتئین(AFP) در کبد و کیسه زرده ی جنین ساخته می شود و در خون جنین هم ارز با آلبومین است.
  Pregnancy-Associated Plasma Protein A یا PAPPA نیز یک آنزیم پروتئاز ترشحی است
  در سرم این مادران غلظت HCG در ماه های یکسان ۲ تا ۳ برابر مادران عادی است.
  ……….
  ۴. در بزاق فرد مبتلا به سرطان حفره دهان، تلومراز، اندوتلین ها و سیتوکراتین ها را می توان یافت.
  آنزیم تلومراز در سلول های زایا، ساول های بنیادی و یا سلولهای توموری مانع از کوتاه شدن توالی تلومر پس از تقسیمات پی در پی می شود.
  سیتوکراتین ها از پروتئین های اسکلت سلولی اپی تلیوم ها هستند که در برابر فشار های مکانیکی استحکام خوبی به بافت می دهند. اگر تومور منشا اپی تلیال داشته باشد می تواند مارکر خوبی باشد.
  اندوتلین ها افزایش دهنده فشار خون هستند.
  ……….
  ۵. بعضی از عوامل عفونی با تغییر آنتی ژن های سطحی خود پس از هر نسل تقسیم از سیستم ایمنی می گریزند. به عنوان مثال بورلیا هرمسئی، نایسریا گنوره، ژیاردیا لامبیا و تریپانوزوما کروزی از این فرآیند استفاده می کنند.

• پاسخ

  

  admin548572

  9 دی 1397 at 7:53 ب.ظ

  گروه سوالات شماره13
  فائزه حسینی
  1-آیا کمبود ویتامین آ میتواند در ابتلای افراد سیگاری به سرطان ریه نقش داشته باشد؟
  اولین عارضه ی ناشی از کمبود ویتامین آ تحلیل سیتوپلاسم و از بین رفتن مژک های بافت مخاطی مژکدار است،دوباره های سلولی محدودتر می شوند و در نهایت بافت مخاطی مژکدار برونش ها و نایژه هاو غدد زیر مخاطی به اپیتلیوم کراتینه شده و به بافت مطبق تبدیل میشود و چون این ویتامین برای تمایز طبیعی اپیتلیوم پوشاننده ی مجاری تنفسی ضروری است و کمبود آن میتواند منجربه متاپلازی آسکوموآس شود که در افراد سیگاری حرفه ای نیز رخ میدهد

  2-در سرطان پستان از چه دارویی استفاده میشود و مکانیسم آن دارو چیست؟
  در تقویت ژنی یا gene amplificationمی توان از طریق افزایش بروز ژن ها باعث تبدیل پروتوانکوژن به انکوژن شد،مانند تقویت ژنی N_MYCدر رتینوبلاستوم و نوروبلاستوم,L_MYCدر سرطان سلول های کوچک ریه و ERBB2/HER2/NEU در سرطان پستان.هر چه سطحHER2/NEUروی سلول های سرطانی پستان بیشتر باشد پیش آگهی بدتری دارد.داروی هرسپتین در درمان سرطان پستان نقش دارد و مکانیسم آن بلوک کردن گیرنده های فاکتور رشد اپیدرمی است
  3-پولیو ویروس با چه مکانیسمی پس از ورود به روده کوچک موجب کشتن نورون های حرکتی و فلجی میشود؟
  ویروس پولیو اساساً باعث درگیری نورون‌های حرکتی و اتونوم می‌شود. تخریب نورون‌ها با ارتشاح سلول‌های التهابی مانند لنفویست‌ها، ماکروفاژها و لوکوسیت‌های چند هسته‌ای (polymorphonuclear leukocytes) همراه است. این ضایعات به‌طور مشخص در ماده خاکستری شاخ قدامی نخاع، هسته‌های حرکتی پونز و پیاز نخاعی یافت می‌شوند

  4–تفاوت کراشیورکور و ماراسموس در چیست؟کودکی که دچار ماراسموس است کاهش شدید وزن،کندی رشد و از دست رفتن توده عضلانی(پروتئین سوماتیک)نشان میدهد در حالی که پروتئین های احشایی به خصوص آلبومین تغییر ناچیزی میکند چربی زیر پوستی به عنوان سوخت مصرف میشود،اندام ها لاغر و نحیف،و سر در مقایسه با اندام ها بیش از اندازه بزرگ به نظر میرسد،تضعیف ایمنی به ویژه ایمنی سلولی سبب عفونت های متعددی می شود،علت ماراسموس رژیم غذایی فاقد کالری همراه با بدون همراهی پروتئین است.
  کواشیورکور زمانی بروز میکند که محرومیت از پروتئین نسبتا بیشتر از کاهش کالری تام است.برعکس ماراسموس مجرومیت شدید پروتئینی موجب از دست رفتن پروتئین های احشایی و هایپوالبومینی و به دنبال آن ادم محیطی می شود به همین جهت وزن کودکان طبیعی به نظر می رسد

  5-چرا به دنبال تخلیه ATPناشی از ایسکمی بافت اسیدیته داخل سلولی افزایش می یابد؟ به دنبال تخلیهATP در ایسکمی بافت برای حفظ دخایر انرژی به صورت جبرانی وارد مسیر گلیکولیز بی هوازی میشود که به تجزیه گلیکوژن و گلوکز در غیاب اکسیژن اتلاق می شود.دستگاه هوازی دیگری که در آن ATPدر عضلات دوباره سازی می شود به عنوان گلیکولیز بی هوازی خوانده میشود.در تامین انرژی مورد نیاز این سیستم کربوهیدرات(قند ساده به طور ناقص تجربه شده و تولید اسید لاکتیک میکند و باعث تجمع آن در داخل سلول می شود و با افزایش اسیدیته کاهش فعالیت آنزیم های داخل سلولی را داریم)

• پاسخ

  

  مهدیه کلاته

  9 دی 1397 at 9:39 ب.ظ

  شماره (۲)

  به دلیل اینکه دو سوال ۱ و ۳ بیشتر جنبه پژوهشی داشتند و جواب مشخصی نداشتند تغییر کرده و با سوالهای مناسبتری جایگزین شدند.

  سوال جایگزین ۱:سه تا از مکانیسم های آسیب باکتریای در بیماریهای عفونی را نام برده و برای هر کدام به طور خلاصه توضیح دهید؟
  پاسخ:
  1- اتصال باکتریایی به سلول میزبان :برخی باکتری ها برای اتصال ساختاری به نام پیلی دارند مثل EColi در عفونت های مجاری ادراری و بعضی دارای پروتئین F تیکوئیک اسید بیرون زده از دیواره سلولی هستند که به فیبرونکتین روی سطح سلول ها میزبان و ماده زمینه ای خارج سلولی وصل می شود مثل استرتیوکوک پیوژن
  2-ویرولانس باکتری داخل سلولی:استفاده از مکانیسم های تکامل یافته ای مثل استفاده از سیستم ترشحی نوع III برای ورود به سلول اپی تلیال (باکتری های گرم منفی) مهار تولید پروتئین های میزبان و سینرسول میزبان (شیگلا) و مهار تشکیل فاگولیرزوزم (مایکوباکتریوم توبرکلوسیس) دستکاری بر اسکلت سلولی و گسترش مستقیم سلول به سلول
  ۳_توکسین: توکسین ها می توانند با تغییر در سیگنال های مختلف مسیرهای تنظیمی داخل سلول (با سیلوس آنتراسیس) و یا ایجاد سوپر آنتی ژن ها بیماریزایی کنند .

  سوال ۲
  پاسخ:
  تغییرات مولکولی پایدار در طول تقسیمات سلولی بدون ایجاد تغییر در توالی مولکولهای DNA تحت عنوان اپی ژنتیک معرفی گردد (مکانیسم های مولکولی DNA تحت عنوان اپی ژنتیک معرفی گردد مکانیسم های مولکولی دخیل در این فرایند شامل تغییرات هیستونی ، متیلاسیون DNA کمپلکس های پروتئینی و RNA آنتی سن می باشد)آنالیز متیلاسیون DNA در سطح ژنوم با استفاده از کاریوتایپ دیجیتالی خاص از بافت پستان نرمال بیش از 100 ژن هایپر متیله در تومورهای پستان یا لاین های سلولی سرطان پستان گزارش شده اند. (در واقع تمرکز متیلاسیون DNA در سرطان بر روی هایپر متیلاسیون جزایر CPG بوده
  تحقیقات نشان داده مهار کننده های هستیون داستیلازها (می توانند راه های درمانی جدید برای درمان سرطان پستان باشند ) پاسخ کامل و یا جزئی را در بیش از 50% در بیماران با سرطان پستان بدخیم القا کرده اند و این مهار کننده ها از طریق خاموش اسپاژنتیکی و باستیلاسیون و داستیلاسیون DNA بیان ژنهای سرکوبگر تومور را تغییر می دهند.

  سوال جایگزین۳:آیا همواره در سوء تغذیه پروتئین – انرژی (PEM) کمبود وزن در کودک مشاهده می شود ؟ چرا؟
  پاسخ:
  سوء تغذیه به طور کلی به دو صورت است:
  اولیه : یکی از اجزای ضروری در رژیم وجود ندارد______ثانویه : منبع مغذی کافی است ولی به علت بیماری نیاز به مواد مغذی افزایش یافته.
  سوء تغذیه پروتئین انرژی به صورت دامنه وسیعی از سندروم های بالینی تظاهر می کند و مشخصه آن کافی نبودن دریافت پروتئین و کالری جهت نیاز بدن است دو سر این طیف شامل ماراسموس و کواشیورکور است.
  ماراسموس:وزن کودک زیر 60% طبیعی برای جنس و قد و سن_عقب ماندگی رشد و از دست رفتن توده عضلانی_کاهش تولید نپتین← افزایش کورتیزول ← لیپولز ←کاهش چربی زیرپوست و اندام لاغر_ سربزرگ و کم خونی
  نقص کواشیور کور زمانی رخ می دهد که محرومیت از Pr نسبتاً بسیار بیشتر از کاهش کالری کل باشد این محرومیت از pr با از دست رفتن شدید بخش Pr احشایی همراه است هیپرآلبومینی (برخلاف ماراسموس که سطح آلبومین طبیعی است) ناشی از آن باعث ادم جنرالیزه یا وابسته می شود کاهش وزن این کودکان به وسیله ادم مخفی می شود همچنین چربی زیر جلدی و توده ماهیچه ای تا حدی دست نخورده باقی می ماند.
  سوال۴
  پاسخ:
  اندازه تومور در حال رشد نمی تواند بیشتر از 1 یا 2 میلی متر شود مگر این که رگ دار شود و هم چنین دستیابی به عروق برای متاستاز تومور ضروری است. در طی فرآیند آنژیونز عروق جدید از مویرگ های قبلی جوانه می زنند و در بعضی موارد واسکولونئوژنز رخ می دهد (سلولهای اندوتلیال از مغز استخوان فراخوانده می شوند.)عروق توموری غیرطبیعی با ترشح عوامل رشد شبه انسولینی (PDGF) وgm-csF (عامل محرک کولونی گرانولوسیت ماکروفاژ)رشد سلول های توموری مجاور را تحریک می کنند بنابراین با دستکاری عوامل تحریک و مهار آنزیوژنز و فاکتورهای دخیل در آنها می توان از رشد و متاستاز توده سرطانی جلوگیری کرد.
  تولید p_53 به طور طبیعی ← القا تولید TSP-1 (مهار آنزیوژنز را بر عهده دارد)
  سه مهار کننده قوی:۱)تجزیه پروتئولیتیک پلاسمینوژن ← آنژیو استاتین ۲)تجزیه پروتئولیتیک کلاژن← اندواستاتین
  ۳)تجزیه پروتئولیتیک ترانس‌تیرتین ←واسکولو استاتین
  فقدان نسبی اکسیژن (هیپوکسی) :۱_تحریک تولید ساتیوکاین پیش آنژیوژن (vEGF)____۲_ فعال کردن فاکتور یک آلفا (عامل رونویسی حساس به اکسیژن)
  سوال۵
  پاسخ:
  به طور کلی سلول در حالت عادی در وضعیت ثابت (هومئوستاز) قرار دارد که به دلیل تعادل بین احتیاجات فیزیولوژیک و محدودیت های ساختاری و متابولیک است حالا اگر تحت تاثیر استرس فیزیولوژیک یا محرک پاتولوژیک این وضعیت ثابت دچار تغییر شود سلول با پاسخ های سازگار کننده به یک وضعیت پایدار جدید دست می یابد این پاسخ ها شامل هایپر تروفی ، هایپر پلازی، آتروفی و متاپلازی است. (اگر آسیب مداوم و شدید باشد مرگ سلولی رخ می دهد)هایپرپلازی زمانی رخ می دهد که جمعیت سلولی قادر به تقسیم و تکثیر باشد.
  هایپرپلازی می تواند فیزیولوژیک یا پاتولوژیک باشد هایپر پلازی پاتولوژیک در اثر تحریک زیاد توسط یک هورمون فاکتور رشد است (مثلا بعد از قاعدگی اگر توازن هورمون های استروژن و پروژسترون به هم بخورد دچار هایپر پلازی و خونریزی می شود) هایپر پلازی برای ترمیم زخم توسط فیبروبلاست ها لازم است به همین دلیل تحریک ناشی از ویروسها مثل پاپیلوما ویروس باعث زگیل های پوستی و ضایعات مخاطی می شود.
  فرآیند هایپر پلازی چه فیزیولوژیک و چه پاتولوژیک تحت کنترل می ماند و با قطع تحریک متوقف می شود حالا اگر این کنترل از دست برود ایجاد سرطان می کند.